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標題: 南美白對蝦“偷死病”——急性肝胰腺壞死綜合癥的病因與防治方法 [打印本頁]

作者: A小小的人兒    時間: 2018-3-6 09:55
標題: 南美白對蝦“偷死病”——急性肝胰腺壞死綜合癥的病因與防治方法
南美白對蝦急性肝胰腺壞死綜合癥(AHPNS)是以對蝦肝胰腺壞死從而引發(fā)對蝦突發(fā)性偷死為主要特征的一種疾病,是近年來影響對蝦養(yǎng)殖最為嚴重的疾病之一。該病早期主要發(fā)生于對蝦苗期,統(tǒng)稱為早期死亡綜合癥(Earlymortality syndrome,EMS)。該病的肝胰腺壞死癥狀與對蝦其它早期死亡現(xiàn)癥狀存在明顯不同,聯(lián)合國糧農(nóng)組織和亞太地區(qū)水產(chǎn)養(yǎng)殖聯(lián)盟(NACA)將之命名為急性肝胰腺壞死綜合癥。
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對蝦肝胰腺壞死
這種病主要是因為感染了一種具有毒性基因PirA和PirB的弧菌,以副溶血弧菌多見,也見有哈維氏弧菌以及其他少數(shù)種類的弧菌。南美白對蝦發(fā)生急性肝胰腺壞死癥后體色發(fā)白,蝦殼變軟,活力減弱,行動遲緩;肝胰腺顏色暗淡蒼白或糜爛發(fā)紅,部分對蝦的肝胰腺明顯萎縮或者異常肥大,發(fā)生壞死,空腸空胃。苗種投放10天就可發(fā)病死亡, 瀕死蝦很少出現(xiàn)在池邊或水面,引起突出性死亡,病蝦往往第一天吃料看不出異常,第二天就可能發(fā)病死亡,病情發(fā)生十分突然。發(fā)病后的南美白對蝦肝胰腺組織儲存脂肪的細胞囊泡數(shù)量明顯降低,細胞分泌活動減少,分泌細胞退化,肝胰腺中央?yún)^(qū)域的分泌細胞、纖維細胞和吸收細胞排列紊亂,并向外側(cè)蔓延,出現(xiàn)壞死現(xiàn)象,導(dǎo)致對蝦出現(xiàn)急性死亡。
雖然說弧菌是該病發(fā)生的直接原因,但長期超量的投喂、異常的水質(zhì)環(huán)境是誘發(fā)該病發(fā)生的間接原因。由于長期大量投喂,對蝦的肝胰腺長期處于高負載工作狀態(tài),不能滿足如此高能、高脂、高蛋白的餌料消化的任務(wù),到了一定的時候肝胰腺便會承受不住感染病菌發(fā)生病情。苗種早期發(fā)病的病原來源與苗種攜帶有關(guān)。
該病發(fā)生后目前暫無有效治療藥物,應(yīng)當(dāng)采取防重于治的防治措施,在對蝦未發(fā)病時使用保肝產(chǎn)品做好肝胰腺的保健。疾病發(fā)生后應(yīng)立即停止投喂,控制好水質(zhì),減少對南美白對蝦的應(yīng)激。同一養(yǎng)殖場其他沒有發(fā)病的池塘應(yīng)減料;應(yīng)減少人員在不同溫棚間的流動,這在一定程度上可以控制住病情不再進一步發(fā)生,減少病情的進一步擴散。待病情穩(wěn)定后再開展投喂,并注意在餌料中添保護肝胰腺的膽汁酸
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有試驗證據(jù)和生產(chǎn)實踐證明,在對蝦飼料中添加膽汁酸能有效防治對蝦肝胰腺的炎癥、保護對蝦肝胰腺健康、減少對蝦偷死發(fā)生率:
1、膽汁酸可以對蝦對飼料中的油脂的消化吸收,減輕肝胰腺的負荷,同時提高對蝦對膽固醇及多不飽和脂肪酸的利用率,促進對蝦合成蛻殼激素順利完成蛻殼;
2、膽汁酸可以結(jié)合或分解腸道內(nèi)的細菌內(nèi)毒素,阻止內(nèi)毒素通過腸粘膜屏障經(jīng)門靜脈進入肝臟,減少腸道對內(nèi)毒素的吸收,增加腸道屏障作用,防止內(nèi)毒素對腸道、肝胰腺乃至整個蝦體的危害;
3、膽汁酸可以破壞細菌的細胞膜,使細胞完整性受損,因而可以抑制腸道有害細菌的過度增殖,維護腸道微生態(tài)環(huán)境;
4、膽汁酸可增強對蝦肝臟功能,促進肝臟解毒排毒,減少毒害物質(zhì)對對蝦肝臟的損傷,預(yù)防對蝦急性肝胰腺壞死綜合癥,提高對蝦抗應(yīng)激能力,提高對蝦成活率10%以上。
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