畜牧人

標(biāo)題: 奶牛的酮病是什么？乳熱病史怎么引起的？ [打印本頁]

作者: fengjinchen 時間: 2010-8-28 16:33
標(biāo)題: 奶牛的酮病是什么？乳熱病史怎么引起的？
奶牛的酮病是什么？乳熱病史怎么引起的？

作者: weibing 時間: 2010-8-30 09:52
郭經(jīng)理不要謙虛啊，快點(diǎn)解答啊

作者: liuping222911 時間: 2010-8-30 11:55
酮病。是由于碳水化合物和揮發(fā)性脂肪酸代謝障礙，酮體（乙酰乙酸、丙酮和β-羥丁酸）蓄積于血液和組織內(nèi)所引起的疾病。多發(fā)生于缺乏運(yùn)動的飼喂富含蛋白質(zhì)和脂肪的高產(chǎn)舍飼奶牛。大多數(shù)病例發(fā)生于產(chǎn)犢后的頭四周內(nèi)。　　病因尚未完全清楚。普遍認(rèn)為是由于糖以及脂肪代謝障礙，使大量酮體蓄積于體內(nèi)。同時血糖降低，血脂升高，遂導(dǎo)致一系列病癥。　　癥狀多發(fā)生在4—9歲間營養(yǎng)良好的高產(chǎn)奶牛，常于分娩1周后發(fā)病。主要癥狀是食欲減退、體況下降、產(chǎn)奶量減少。神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為先興奮后抑制。后期多見營養(yǎng)衰竭、消瘦，四肢癱瘓，臥地不起，有時呈半昏睡狀態(tài)。病牛呼出的氣體及乳、尿中均含有酮類氣味（似氯仿的芳香味）。若不及時救治，終因長期臥地不起而被淘汰。

作者: 877931004 時間: 2010-9-24 20:56
主要是糖鈣療法治療。奶牛酮?。↘etosis in Dairy Cows）
奶牛酮病是由于奶牛體內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調(diào)的代謝性疾病，其特征是血液、尿、乳中的酮體含量增高，血糖濃度下降，消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀。
奶牛酮病根據(jù)發(fā)生原因，可分為原發(fā)性酮病和繼發(fā)性酮病。前者是因能量代謝紊亂，體內(nèi)酮體生成增多；后者是因其他疾病，如真胃變位、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎，子宮炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖濃度降低，導(dǎo)致脂代謝紊亂，酮體產(chǎn)生增多。
根據(jù)有無明顯的臨床癥狀可將奶牛酮病分為臨床酮病和亞臨床酮病。健康牛血清中的酮體含量一般在l7.2mmol/L (100mg／L)以下，亞臨床酮病母牛血清中的酮體含量在l7.2～34.4mmol/L (100 ～200mg ／ L)之間，而臨床酮病母牛血清中的酮體含量一般都在34.4mmol/L (200mg／L)以上。
本病最早于1849 年由Lander 所描述，曾用名有乳牛的醋酮血癥(acetonemia)、母牛熱(Cow fever)、慢熱(Slow fever)、產(chǎn)后消化不良和低糖血性酮病等。一百多年來，奶牛酮病已在世界許多國家流行，造成相當(dāng)大的經(jīng)濟(jì)損失。在我國，隨著奶牛業(yè)的發(fā)展，尤其是奶產(chǎn)量的提高，乳牛酮病尤其是亞臨床酮病的發(fā)病率有上升的趨勢，已引起國內(nèi)獸醫(yī)學(xué)者的普遍關(guān)注。在高產(chǎn)牛群中，臨床酮病的發(fā)病率一般占產(chǎn)后母牛的2%～20％，亞臨床酮病的發(fā)病率一般占產(chǎn)后母牛的10%～30％。據(jù)調(diào)查，南京地區(qū)某奶牛群亞臨床酮病的發(fā)病率高達(dá)34％。亞臨床酮病雖無明顯的臨床癥狀，但由于會引起母牛泌乳量下降，乳質(zhì)量降低，體重減輕，生殖系統(tǒng)疾病和其他疾病發(fā)病率增高，而造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。
流行病學(xué) 本病多發(fā)生于產(chǎn)犢后的第一個泌乳月內(nèi)，尤其在產(chǎn)后3 周內(nèi)。各胎齡母牛均可發(fā)病，但以3～6 胎母牛發(fā)病最多，第一次產(chǎn)犢的青年母牛也常見發(fā)生。產(chǎn)乳量高的母牛、產(chǎn)乳量高的品種發(fā)病較多。無明顯的季節(jié)性，一年四季都可發(fā)生，冬春發(fā)病較多。
飼料種類、品質(zhì)好壞、日糧組成、精粗比例等與發(fā)病有直接關(guān)系。日糧不平衡，精料過多，粗飼料不足，易造成瘤胃機(jī)能減弱，進(jìn)而引起食欲減退，使瘤胃內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，采食量減少，能量水平不能滿足需要，故發(fā)病增加。礦物質(zhì)如鈷、磷缺乏，也會導(dǎo)致酮病的發(fā)生。大量飼喂過度發(fā)酵、品質(zhì)低劣的青貯料，因其丁酸含量較多，促進(jìn)本病的發(fā)生。
有些母牛有反復(fù)發(fā)生酮病的病史，這可能與遺傳易感性有關(guān)，也可能與牛的消化能力和代謝能力較差有關(guān)。
病因酮病病因涉及的因素很廣，且較為復(fù)雜，主要與下列因素有關(guān)。
乳牛高產(chǎn)。在母牛產(chǎn)犢后的4～6 周已出現(xiàn)泌乳高峰，但其食欲恢復(fù)和采食量的高峰約在產(chǎn)犢后8～10 周。因此在產(chǎn)犢后10 周內(nèi)食欲較差，能量和葡萄糖的來源本來就不能滿足泌乳消耗的需要，假如母牛產(chǎn)乳量高，勢必加劇這種不平衡。研究表明，根據(jù)母牛攝食碳水化合物及從泌乳中排出乳糖的情況，每天適合的產(chǎn)奶量為22kg。假如每天產(chǎn)奶34kg，則全部血液中葡萄糖都將被乳腺所攝取。一頭泌乳母牛，每天可排出乳糖l 225g，而兩個單糖(葡萄糖加半乳糖)分子通過氧橋相連才縮合成一個雙糖(乳糖)。所以高產(chǎn)乳牛群酮病的發(fā)病率高。
日糧中營養(yǎng)不平衡和供給不足。飼料供應(yīng)過少，品質(zhì)低劣，飼料單一，日糧不平衡，或者精料過多，粗飼料不足，而且精料屬于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料，使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡，產(chǎn)生大量酮體而發(fā)病。由這種原因引起的酮病稱自發(fā)性或營養(yǎng)性酮病。
產(chǎn)前過度肥胖。干奶期供應(yīng)能量水平過高，母牛產(chǎn)前過度肥胖，嚴(yán)重影響產(chǎn)后采食量的恢復(fù)，同樣會使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡，產(chǎn)生大量酮體而發(fā)病。由這種原因引起的酮病稱消耗性酮病。根據(jù)調(diào)查，有相當(dāng)一部分奶牛場習(xí)慣于將干乳牛和泌乳牛混群飼養(yǎng)，使干乳牛采食較多的精料，引起母牛產(chǎn)前過度肥胖，這是引起奶牛酮病的主要原因之一。
另外，酮病的發(fā)生與肝臟疾病以及礦物質(zhì)如鈷、碘、磷缺乏等有關(guān)。
發(fā)病機(jī)理為了對本病的發(fā)病機(jī)制有較清楚的了解，有必要先討論一下反芻動物的血糖來源。反芻動物與非反芻動物不同，通過消化道直接吸收的單糖(葡萄糖、半乳糖)遠(yuǎn)不能滿足能量代謝的需要，葡萄糖主要由丙酸通過糖異生途徑轉(zhuǎn)化而來。丙酸是在瘤胃消化的過程中產(chǎn)生的，同時還產(chǎn)生乙酸和丁酸，三者統(tǒng)稱為揮發(fā)性脂肪酸(VFA)，一般認(rèn)為，乙酸、丙酸、丁酸三者比例為70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸減少的因素，都可能使血糖濃度下降，如由于某些原因（產(chǎn)前過度肥胖）致產(chǎn)前、產(chǎn)后采食量減少，前胃消化功能下降時，揮發(fā)性脂肪酸產(chǎn)生減少，飼料中碳水化合物供給不足，或精料太多，粗纖維不足，都可造成丙酸生成不足。有試驗(yàn)表明，母牛分娩后需70 d 左右，采食量和消化功能才能達(dá)到峰值。精料在瘤胃內(nèi)產(chǎn)生三酸(乙酸：丙酸：丁酸)的比例為59.6:16.6:23.8；多汁飼料為58.9:24.9:16.2；干草為66.6:28.0:5.4?？梢?，青草或青干草飼料產(chǎn)生丙酸最多，生糖效果最好。草場放牧牛酮病發(fā)生率遠(yuǎn)低于舍飼牛，可能與此有關(guān)。丙酸需先轉(zhuǎn)化為丙酰輔酶A，在維生素B12的參與下，轉(zhuǎn)化為琥珀酰輔酶A，然后經(jīng)糖異生合成所需要的葡萄糖。
母牛產(chǎn)乳量過高，引起體內(nèi)糖消耗過多、過快，造成糖供給與消耗間的不平衡，也可能使血糖濃度下降。母牛產(chǎn)后40d 內(nèi)即可達(dá)到泌乳高峰期，泌乳高峰出現(xiàn)越快，產(chǎn)乳越多的牛，越易患酮病。
肝臟是糖異生的主要場所，原發(fā)性或繼發(fā)性肝臟疾病，都可能影響糖的異生作用，使血糖濃度下降。尤其是肝脂肪變性，肥胖母牛脂肪肝生成時，?？梢鸶翁琴A備減少，糖異生作用減弱，最終導(dǎo)致酮病發(fā)生。
當(dāng)動物缺乏鈷時，不僅因維生素B12合成減少，影響丙酸代謝和糖生成。而且，缺鈷時瘤胃微生物生長發(fā)育不良，影響了前胃的消化功能，丙酸產(chǎn)生更少，糖生成作用呈惡性循環(huán)。
血糖濃度下降是發(fā)生酮病的中心環(huán)節(jié)。當(dāng)血糖濃度下降時，脂肪組織中脂肪的分解作用大于合成作用。脂肪分解后生成甘油和脂肪酸，甘油可作為生糖先質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖以彌補(bǔ)血糖的不足，而脂肪酸則因脂肪組織中缺乏α-磷酸甘油，不能重新合成脂肪。游離脂肪酸進(jìn)入血液引起血液中游離脂肪酸濃度升高。長時間血糖濃度低下，引起脂肪組織中脂肪大量分解，不僅血液中游離脂肪酸濃度增加，亦引起肝內(nèi)脂肪酸的β—氧化作用加快，所生成的大量的乙酰輔酶A 因得不到足夠的草酰乙酸，不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)，沿著合成乙酰乙酰輔酶A 的途徑，最終形成大量酮體（由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成）。此外，脂肪酸在肝內(nèi)生成甘油三酯，因缺乏足夠的極低密度脂蛋白(VLDL)將它運(yùn)出肝臟，蓄積在肝內(nèi)引起脂肪肝生成，使糖異生障礙，脂肪分解隨之加劇，酮體生成過多現(xiàn)象呈惡性循環(huán)。
在動用體脂的同時，體蛋白也加速分解。其中生糖氨基酸可參加三羧循環(huán)而供能，或經(jīng)糖異生合成葡萄糖入血；生酮氨基酸因沒有足夠的草酰乙酸，不能經(jīng)三羧酸循環(huán)供給能量，而經(jīng)丙酮酸的氧化脫羧作用，生成大量的乙酰輔酶A 和乙酰乙酰輔酶A，最后生成β-羥丁酸、丙酮和乙酰乙酸，使酮體增多。在脂肪水解、體蛋白分解過程中，脂肪酸及生酮氨基酸都因體內(nèi)草酰乙酸的濃度不足或其可利用性下降，這點(diǎn)已為肝臟活組織穿刺后肝組織草酰乙酸濃度測定而證實(shí)。
當(dāng)肝內(nèi)草酰乙酸充足時，瘤胃中所生成的乙酸和丁酸可轉(zhuǎn)變成乙酰輔酶A 后進(jìn)入三羧酸循環(huán)，并釋放能量。當(dāng)血糖濃度下降到草酰乙酸缺乏時，乙酸和丁酸可轉(zhuǎn)變成乙酰乙酸及β-羥丁酸，成為體內(nèi)的酮體。正常情況下，體內(nèi)酮體數(shù)量較少，可被肝外組織如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或由乳腺合成乳脂。如果體內(nèi)酮體生成太多，上述組織對酮體利用不足，可造成酮體在體內(nèi)蓄積。飼料中蛋白質(zhì)含量與青貯料中丁酸含量過多時，可在瘤胃中生成過多丁酸，使體內(nèi)酮體生成增多，超過了肝外組織對酮體的利用能力，造成體內(nèi)酮體蓄積。
激素調(diào)節(jié)在這一過程中起重要作用。當(dāng)血糖濃度下降時，胰高血糖素分泌增多，胰島素分泌減少，垂體內(nèi)葡萄糖受體(Glucose receptors)興奮，并促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，在三種激素的共同作用下，結(jié)果糖異生作用增加，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解，最終亦可使酮體生成增多。
甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足等，與疾病發(fā)生也有密切關(guān)系。在催乳素的作用下，乳腺泌乳量仍可維持正常，因而把外源性和內(nèi)源性產(chǎn)生的糖，源源不斷地轉(zhuǎn)化為乳糖。在疾病繼續(xù)發(fā)展時，母牛食欲減退，機(jī)體消瘦，消化功能減弱，產(chǎn)奶量也隨之下降。
酮體本身的毒性作用較小，但高濃度的酮體對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，加上腦組織缺糖而使病牛呈現(xiàn)嗜眠，甚至昏迷。當(dāng)丙酮還原或β-羥丁酸脫羧后，可生成異丙醇，可使病牛興奮不安。酮體還有一定的利尿作用，引起病牛機(jī)體脫水，糞便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速惡化。
在大多數(shù)病例中，血液中酮體濃度與臨床癥狀的嚴(yán)重程度成正比。病程長的，還伴有肝臟脂肪變性。若母牛仍能采食，隨著產(chǎn)乳量減少，糖耗損緩和，體內(nèi)能量代謝漸趨平衡，酮病可自然康復(fù)。長期厭食的牛，由于瘤胃微生物區(qū)系改變，可引起持久性消化不良。原發(fā)性酮病除了因病程長和有脂肪肝生成的?；謴?fù)較慢外，一般預(yù)后良好。如施用高糖治療，飼料中補(bǔ)給丙二醇等生糖物質(zhì)后，血糖濃度仍很低，而酮體水平較高，則意味著有原發(fā)性疾病存在。在原發(fā)病得到根治后，“酮癥”可隨之消失。
癥狀臨床型酮病的癥狀常在產(chǎn)犢后幾天至幾星期出現(xiàn)，包括食欲減退，便秘，糞便上覆有粘液，精神沉郁，凝視，迅速消瘦，產(chǎn)奶量也降低。乳汁易形成泡沫，類似初乳狀。嚴(yán)重者在排出的乳、呼出氣體和尿液中有酮體氣味，加熱更明顯。病牛呈拱背姿勢，表示輕度腹痛。大多數(shù)病牛嗜睡，少數(shù)病?？砂l(fā)生狂躁，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)圈，搖擺，無目的地吼叫，向前沖撞。這些癥狀間斷地多次發(fā)生，每次持續(xù)1h，然后間隔8～12h 重又出現(xiàn)。尿呈淺黃色，水樣，易形成泡沫。
酮病牛不僅乳產(chǎn)量急劇減少，造成明顯經(jīng)濟(jì)損失，而且常常伴發(fā)子宮內(nèi)膜炎，引起繁殖功能減弱，休情期延長，人工授精率下降。
臨床病理學(xué)特征為低糖血癥、高酮血癥、高酮尿癥和高酮乳癥，血漿游離脂肪酸濃度增高，肝糖元水平下降。血糖濃度從正常時的2.8mmol／L(500mg／L)降至1.12～2.24mmol／L(200～400mg／L)。因其他疾病造成的繼發(fā)性酮病，血糖濃度通常在2.24mmol/L 以上，甚至高于正常。母牛血液中酮體濃度從0～l.72mmol/L (0～100mg／L)，升高到1.72～17.2mmol/L。繼發(fā)性酮病時，血液中酮體濃度也升高，但很少達(dá)到8.6mmol/L(500mg／L)以上。尿液酮體定量分析不能令人滿意，因尿液濃度變動范圍大，結(jié)果變化也大。正常母牛尿酮有時可高達(dá)12.04mmol／L(700mg／L)，大多數(shù)牛僅有1.72mmol/L。酮病牛(不論是原發(fā)性還是繼發(fā)性)尿液酮體可高達(dá)13.76～22.36mmol／L(800～l3 000mg／L)。乳中酮體變化幅度不大，可從正常時的0.516mmol／L(30mg／L)，升高到平均為6.88mmol／L(400mg／L)。肝糖元濃度下降，葡萄糖耐量曲線正常。酮病牛血液和瘤胃液中揮發(fā)性脂肪酸濃度明顯升高，與乙酸、丙酸濃度相比較，丁酸濃度升高最為明顯。
血鈣水平稍降低(降到2.25 mmol／L 或 90mg/L)。白細(xì)胞分類計數(shù)嗜酸性細(xì)胞增多（可高至15%～40％），淋巴細(xì)胞增多(可高至60%～80％)及嗜中性細(xì)胞減少(可低至10％)。嚴(yán)重病例，谷草轉(zhuǎn)氨酶活性增高。
診斷原發(fā)性酮病發(fā)生在產(chǎn)犢后幾天至幾周內(nèi)，血清酮體含量在3.44mmol/L (200mg／L)以上，血糖降低，并伴有消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀，一般不難診斷。在臨床實(shí)踐中，常用快速簡易定性法檢測血液（血清、血漿）、尿液和乳汁中有無酮體存在。所用試劑為亞硝基鐵氰化鈉1 份，硫酸銨20 份，無水碳酸鈉20 份，混合研細(xì)，方法是取其粉末0.2g 放在載玻片上，加待檢樣品2～3 滴，若立即出現(xiàn)紫紅色。也可用人醫(yī)檢測尿酮的酮體試紙進(jìn)行測定。但需要指出的是，所有這些測定結(jié)果必須結(jié)合病史和臨床癥狀才能進(jìn)行診斷。
亞臨床酮病必須根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行診斷，其血清中的酮體含量在l.72～3.44mmol/L (100～200mg／L)之間。繼發(fā)性酮病(如子宮炎、乳房炎、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃變位等因食欲下降而引起發(fā)病者)可根據(jù)血清酮體水平增高，原發(fā)病本身的特點(diǎn)以及對葡萄糖或激素治療不能得到良好反應(yīng)而診斷。
治療大多數(shù)病例，通過合理的治療可以痊愈。不過有些病例，治愈后可能復(fù)發(fā)。還有一些病例屬于繼發(fā)性酮病，則應(yīng)著重治療原發(fā)病。治療方法包括替代療法、激素療法和其它療法，但對嚴(yán)重?。ɡ绲吞茄Y性腦?。]有效果。
1．替代療法。靜脈注射50％葡萄糖溶液500m1，對大多數(shù)母牛有明顯效果，但須重復(fù)注射，否則可能復(fù)發(fā)。葡萄糖溶液皮下注射雖可延長作用時間，但通常不主張采用，因?yàn)槠は伦⑸淠芤鸩∨．a(chǎn)生不適之感，同時大劑量進(jìn)入到皮下時，又能引起皮下腫脹，造成局部不良反應(yīng)，所以有時可以選用腹腔內(nèi)注射(20％葡萄糖溶液)。果糖溶液(每千克體重0.5g，配成50％溶液，靜脈注射)可延長作用時間，但有些果糖制劑會引起特異反應(yīng)，呈現(xiàn)呼吸急促，肌肉震顫，衰弱和虛脫，而這種反應(yīng)更常于注射過程中發(fā)生。重復(fù)給予丙二醇或甘油(每天2 次，每次500g，用2d；隨后每天250g，用2～10d)，灌服或飼喂，效果很好。寧可用飼喂方法，而勿用灌服方法，因?yàn)楹笳哂幸鹞胄苑窝椎奈ｋU。這些給藥方法，最好在靜脈注射葡萄糖溶液之前進(jìn)行。需要注意的是，采用口服方法應(yīng)用葡萄糖無效或效果很小，因?yàn)榱鑫钢械奈⑸锸固前l(fā)酵而成為揮發(fā)性脂肪酸，其中丙酸只是少量的，因此治療意義不大。
從理論上說，丙酸鈉也有較好的治療效果，每天口服120～240g，但作用較慢。另外乳酸鈣、乳酸鈉和乳酸銨都有一定療效。
2.激素療法。對于體質(zhì)較好的病牛，用促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)200～600IU 肌肉注射，效果是確實(shí)的，而且方便易行。因?yàn)锳CTH 興奮腎上腺皮質(zhì)，促進(jìn)糖皮質(zhì)類固醇的分泌，既能動員組織蛋白的糖元異生作用，又可維持高血糖濃度的作用時間。然而ACTH 也有一些缺點(diǎn)，它是在消耗身體其它組織的同時刺激產(chǎn)生糖元異生作用，還可能在移除過剩酮體的同時消耗草酰乙酸。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(劑量相當(dāng)于1g 可的松，肌肉注射或靜脈注射)來治療酮病也非常滿意，但往往伴同發(fā)生一定的泌乳量抑制，盡管泌乳量抑制是缺點(diǎn)，但卻有助于
病的迅速恢復(fù)。
3．其它療法。水合氯醛早就在奶牛酮病和綿羊的妊娠毒血癥中得到應(yīng)用，首次劑量在牛為30g，加水口服，繼之再給予7g，每天2 次，連續(xù)幾天。首次劑量較大，通常用膠囊劑投服，繼則劑量較小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用是對大腦產(chǎn)生抑制作用，降低興奮性，同時破壞瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的產(chǎn)生和吸收，并通過瘤胃的發(fā)酵作用而提高丙酸的產(chǎn)生。氯酸鉀(30g 于250m1 水中，每天2 次，口服)用之已廣，雖被看成具有特效的抗酮作用，但沒有做出合理的解釋，而且常常引起嚴(yán)重的腹瀉。補(bǔ)充鈷（每天100mg硫酸鈷，放在水中或飼料中，口服）有時用于輔助治療酮病。由于在牛的酮病中懷疑輔酶A 缺乏，因此有人提出可試用輔酶A 的一種先質(zhì)半胱氨酸(用鹽酸半胱氨酸0.75g配成500ml溶液，靜脈注射，每3d 重復(fù)一次)治療酮病，認(rèn)為效果尚好。用5％碳酸氫鈉溶液500～1000ml 靜脈注射，也可作為牛酮病的輔助治療。此外還可用健胃劑、氯丙嗪等做對癥治療。
預(yù)防根據(jù)酮病發(fā)生的病因和病理機(jī)制，可采取一系列措施防止疾病的發(fā)生。
對高度集約化飼養(yǎng)的牛群，要嚴(yán)格防止在泌乳結(jié)束前牛體過肥，全泌乳期應(yīng)科學(xué)地控制牛的營養(yǎng)投入。在為催乳而補(bǔ)料之前這一階段，能量供給以能滿足其需要即可。在產(chǎn)前4～5 周應(yīng)逐步增加能量供給，直至產(chǎn)犢和泌乳高峰期，都應(yīng)逐漸增加。在增加飼料攝入過程中，不要輕易更換配方，即使微小的變化也會影響其適口性和食欲。隨著乳產(chǎn)量增加，用于促使產(chǎn)乳的日糧也應(yīng)增加。濃縮飼料應(yīng)保持粗料和精料的合理比例。其中精料中粗蛋白含量不超過16％～18％為宜，碳水化合物應(yīng)以磨碎玉米為好，因它可避開瘤胃發(fā)酵作用而被消化，并可直接提供葡萄糖。在達(dá)產(chǎn)乳高峰期時，要避免一切干擾其采食量的因素，要定時飼喂精料，同時應(yīng)適當(dāng)增加乳牛運(yùn)動。不要輕易改變?nèi)占Z品種，盡管粗略分析如粗蛋白、能量含量一樣，但因配方組成或飼料來源不一樣，可促進(jìn)酮病發(fā)生。在泌乳高峰期后，飼料中碳水化合物可用大麥等替代玉米。應(yīng)供給質(zhì)量優(yōu)良的干草或青貯飼料。質(zhì)量差的青貯飼料因丁酸含量高，不僅口味差，而且缺乏生糖先質(zhì)，還可直接導(dǎo)致酮體生成，應(yīng)予以避免。
此外，在酮病的高發(fā)期喂服丙酸鈉(每次120g，每天2 次，連用l0d)，也有較好的預(yù)防效果。

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