標(biāo)題: 請(qǐng)高手幫我看看翻譯是否有誤？ [打印本頁] 作者: 394929934 時(shí)間: 2010-9-1 19:53 標(biāo)題: 請(qǐng)高手幫我看看翻譯是否有誤？ 當(dāng)然有些東西不是很準(zhǔn) 高手幫忙給我修改下
Abstract
We have previously shown that keratinocyte-specific deletion of Smad4, a TGFp/Activin/BMP signaling mediator, results in a progressive alopecia. To further assess the molecular mechanisms of Smad4 loss-mediated alopecia, we examined expression levels of key molecules associated with hair follicle differentiation in Smad4-deleted skin. Among them, Desmoglein 4 (Dsg4) was down regulated in Smad4-deleted skin prior to the onset of hair follicle abnormalities with gradual depletion coinciding with hair follicle degeneration. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay showed that Smad4, together with the BMP mediators Smadl and SmadS, but not the TGFp/Activin mediators Smad2 or Smad3, bound to the Smad Binding Element (SBE) of the Dsg4 promoter. A Dsg4 reporter assay revealed that Smad4 was required for the maximal transactivation of Dsg4 in cooperation with Smadl and SmadS. Mutating the SBE of the Dsg4 promoter abrogated Smad4 transactivation of Dsg4. Furthermore, BMP ligands, but not ligands of TGFp and Activin, induced endogenous Dsg4 expression. Our data demonstrate that in the presence of Smad4, BMP signaling participated in transcriptional regulation of Dsg4. Thus, Smad4 loss-associated Dsg4 depletion contributed, at least in part, to hair follicles degeneration in Smad4 deficient skin.
摘要
我們先前的研究顯示特異性角質(zhì)細(xì)胞缺失Smad4，一種TGFp /活化素/ BMP信令調(diào)停，導(dǎo)致進(jìn)一步的脫發(fā)。 為了進(jìn)一步評(píng)估Smad4缺失的分子脫發(fā)機(jī)制，我們研究與缺失Smad4的皮膚毛囊分化有關(guān)的重要分子的表達(dá)水平。 其中，在缺失Smad4皮膚中橋粒芯蛋白4（Dsg4）先于毛發(fā)逐漸的消耗和退化而畸形之前下降。染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）實(shí)驗(yàn)表明，Smad4與同骨形態(tài)發(fā)生蛋白Smadl及SMADs， 促使Dsg4啟動(dòng)子蛋白元素（SBE法）的的結(jié)合。而不是TGFp /激活蛋白Smad2或Smad3，一個(gè)關(guān)于Dsg4的報(bào)告分析發(fā)現(xiàn)，Smad4在Dsg4與Smadl和SMADs的最大式激活中是必需的。變異的Dsg4啟動(dòng)子阻止Smad4的Dsg4反式激活。 此外，bmp配體誘導(dǎo)內(nèi)源性Dsg4的表達(dá)，而不是TGFp和Activin配體。我們的數(shù)據(jù)表明，在Smad4的存在下，BMP信號(hào)參與Dsg4調(diào)控的轉(zhuǎn)錄。 因此，至少在部分Smad4變性的皮膚毛囊中，Smad4缺失相關(guān)Dsg4的功能。作者: lijunyang 時(shí)間: 2010-9-1 20:51
英文不太懂，不過還是謝謝樓主作者: niewanwan 時(shí)間: 2010-9-1 21:00
有點(diǎn)暈！不好意思，幫忙不了作者: any_wyb 時(shí)間: 2010-9-1 22:15
這么深?yuàn)W呀！作者: cheng_zhang 時(shí)間: 2010-9-13 11:51
是英譯中呢還是中譯英??？如果是中譯英，第一句result in就用錯(cuò)了。作者: qiaoli231 時(shí)間: 2010-9-13 16:51
如果是英文翻譯中文，我覺得第一句就翻譯不是很簡(jiǎn)潔啊，不是一對(duì)一哦作者: 394929934 時(shí)間: 2010-11-19 20:19
摘要：我們先前的研究顯示特異性角質(zhì)細(xì)胞缺失Smad4（TGFβ/Activin/BMP信號(hào)介質(zhì)），導(dǎo)致逐漸的脫發(fā)。為了進(jìn)一步評(píng)估缺失Smad4的分子脫發(fā)機(jī)制，我們研究了與缺失Smad4皮膚毛囊的分化有關(guān)的重要分子的表達(dá)水平。其中，在缺失Smad4的皮膚中Dsg4在毛發(fā)逐漸的脫落和退化之前減少。染色質(zhì)免疫沉淀實(shí)驗(yàn)表明，Smad4與BMP，Smad1 and Smad5結(jié)合Dsg4啟動(dòng)子SBE，而不是TGFβ/激活介質(zhì)。在一份關(guān)于Dsg4的報(bào)告中發(fā)現(xiàn)，在Dsg4與Smad1和Smad5的最大轉(zhuǎn)錄中是必需的。Dsg4啟動(dòng)子SBE突變阻止Dsg4轉(zhuǎn)錄Smad4。此外，BMP配體誘導(dǎo)內(nèi)源性Dsg4的表達(dá)，而不是TGFβ和Activin配體。我們的數(shù)據(jù)表明，在有Smad4存在下，BMP信號(hào)參與了Dsg4轉(zhuǎn)錄的調(diào)控。因此，至少在部分Smad4變性的皮膚毛囊中，Smad4缺失相關(guān)Dsg4的功能。作者: 394929934 時(shí)間: 2011-3-7 08:58
摘要：先前的研究表明Smad4的角蛋白形成細(xì)胞的特異性缺失，β轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子/活化素/骨形態(tài)發(fā)生蛋白，都可以導(dǎo)致緩慢的脫發(fā)。為了進(jìn)一步研究Smad4缺失介導(dǎo)的脫發(fā)的分子機(jī)制，我們研究了與缺失Smad4皮膚毛囊的分化有關(guān)的重要分子的表達(dá)水平。其中，在Smad4缺失的皮膚中，Dsg4在由毛囊退化而造成的毛囊減少的異常現(xiàn)象之前，就已經(jīng)開始下調(diào)。染色質(zhì)免疫沉淀實(shí)驗(yàn)表明，................................。對(duì)Dsg4基因的分析表明，在Dsg4與Smad1和Smad5的協(xié)同作用的反式激活中Smad4是必需的。Dsg4啟動(dòng)子SBE突變阻止Dsg4轉(zhuǎn)錄Smad4。此外，BMP配體誘導(dǎo)內(nèi)源性Dsg4的表達(dá)，而不是TGFβ和Activin配體。我們的數(shù)據(jù)表明，在有Smad4存在下，BMP信號(hào)參與了Dsg4轉(zhuǎn)錄的調(diào)控。............................作者: bonderic 時(shí)間: 2011-3-7 11:31
建議你還是找一篇類似的中文文獻(xiàn)，然后再看著來進(jìn)行通俗化專業(yè)化的修改比較好。多用一下中國期刊網(wǎng)的文獻(xiàn)翻譯，應(yīng)該會(huì)有幫助。作者: 394929934 時(shí)間: 2011-3-7 18:34 回復(fù) bonderic 的帖子