能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病

zhaoyuyong

能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        酮病(Ketosts)
　　本病是因動(dòng)物體內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂，導(dǎo)致酮血癥、酮尿癥、酮乳癥和低糖血癥。臨床上以昏睡或興奮、產(chǎn)乳量下降、機(jī)體失水、偶爾發(fā)生運(yùn)動(dòng)失調(diào)為特征。高產(chǎn)乳牛(尤其在舍飼條件下)在產(chǎn)后6周內(nèi)發(fā)病最多，其次是乳山羊、綿羊、兔和豚鼠。貓、狗和人在患糖尿病時(shí)，也可發(fā)生類似癥狀。本癥在高產(chǎn)牛群中，亞臨床發(fā)病率最高，可占到產(chǎn)后牛群的10％～30％，雖然沒有明顯的臨床癥狀，但血酮濃度增高10％～20％。　　

　　 反芻動(dòng)物的能量和葡萄糖，主要來自瘤胃微生物酵解大量纖維素生成的揮發(fā)性脂肪酸 (主要是丙酸)經(jīng)糖異生途徑轉(zhuǎn)化為葡萄糖，凡是引起瘤胃內(nèi)丙酸生成減少的因素，都可誘發(fā)乳牛酮病生成，母牛產(chǎn)后的早期泌乳階段，泌乳高峰出現(xiàn)最快，約在產(chǎn)犢后40d達(dá)到高峰，對(duì)能量和葡萄糖的需求量增加。但產(chǎn)前、產(chǎn)后因各種原因引起產(chǎn)后消化機(jī)能下降，采食量減少，同時(shí)飼料中碳水化合物供給不足，或精料過多，粗纖維不足而導(dǎo)致酮病稱原發(fā)性酮病。創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎，前胃弛緩，真胃潰瘍，子宮內(nèi)膜炎，胎衣滯留，產(chǎn)后癱瘓及飼料中毒等均可導(dǎo)致消化機(jī)能減退，是酮病的誘發(fā)原因。
　　 另外，因丙酸經(jīng)糖異生合成葡萄糖必須有VB12參與，當(dāng)動(dòng)物缺鹽時(shí)直接影響瘤胃微生物的生長(zhǎng)繁殖，不僅影響VB12的合成，也可影響前胃消化功能，導(dǎo)致酮病產(chǎn)生。肝臟是反芻動(dòng)物糖異生的主要場(chǎng)所，肝臟原發(fā)性或繼發(fā)性疾病，都可能影響糖異生作用而誘發(fā)酮病?！　?br />
　　 反芻動(dòng)物吃入各種類型的碳水化合物飼料，作為葡萄糖而被吸收的很少，能量來源主要取自瘤胃微生物發(fā)酵所產(chǎn)生的乙酸、丙酸和丁酸。其中丙酸用于生糖，惟一具有抗酮性質(zhì)，而乙酸和丁酸在轉(zhuǎn)變到乙酰輔酶A后進(jìn)入三羧酸循環(huán)供能，少部分轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜岷挺?羥丁酸。在乙酸和丁酸利用為能量時(shí)，須消耗葡萄糖先質(zhì)草酰乙酸，而丙酸又是草酰乙酸的先質(zhì)。
　　 通常情況下，體內(nèi)生成少量酮體，可被肝外組織如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或在乳腺內(nèi)生成乳脂。當(dāng)體內(nèi)糖消耗過多、消耗速度過快，引起糖供給和糖消耗間不平衡。一方面，瘤胃微生物發(fā)酵所產(chǎn)生的丙酸用于生糖增多，使乙酸和丁酸被利用為能量受阻，轉(zhuǎn)為生酮途徑。另一方面，當(dāng)糖供給不能滿足糖需求時(shí)，引起血糖濃度下降，于是迅速動(dòng)員體脂肪和體蛋白加速糖元異生，同時(shí)也加速了酮體的生成。而組織利用酮體時(shí)需消耗草酰乙酸，在草酰乙酸先質(zhì)丙酸缺乏的情況下，酮體利用率降低。最后出現(xiàn)血糖癥和高酮血癥。
　　 激素調(diào)節(jié)在這一過程中起重要作用。血糖濃度下降，引起胰高血糖素分泌增多，胰島素分泌減少，垂體內(nèi)葡萄糖受體(glucoreceptors)興奮，促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素。在三種激素共同作用下，肝糖元分解增多，脂肪水解為甘油和游離脂肪酸速度加快，酮體生成增多。激素還可刺激肌肉蛋白分解，其中生酮氨基酸在酮病生成中又起作用。此外，腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足、甲狀腺功能低下等與酮病生成亦有密切關(guān)系。病初因采食減少，而泌乳仍增加，使病畜在一定程度上體重減輕。若病程延長(zhǎng)，瘤胃微生群落的變化難以恢復(fù)，可引起嚴(yán)重消瘦和持久性消化不良。酮體本身毒性作用較小，有利尿作用，因失水而常常糞便干燥，但高濃度的酮體對(duì)中樞神經(jīng)有抑制作用，同時(shí)低血糖使腦組織缺糖可使牛嗜睡。當(dāng)丙酮還原成β-羥丁酸脫羧生成異丙醇，可使病牛興奮不安。

　　 臨床型癥狀多在產(chǎn)后幾天至幾周出現(xiàn)，以消化紊亂和神經(jīng)癥狀為主?；夹笸蝗徊辉赋跃?，喜舔食墊草和污物，糞便干燥，表面被覆黏液。精神沉郁，凝視，步樣不穩(wěn)并伴有輕癱癥狀，體重顯著下降，產(chǎn)奶量也降低，但為低乳而非無乳。乳汁形成泡沫，有與呼吸、排尿相同的酮?dú)馕?，加熱更明顯。尿顯淡黃色，易形成泡沫。大型乳牛場(chǎng)常呈群發(fā)，乳山羊酮病神經(jīng)癥狀明顯，常與腦炎或脊髓挫傷相混淆。多數(shù)病牛嗜睡；少數(shù)病牛可發(fā)生狂躁和激動(dòng)，但還能飲水，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)圈、搖擺、舐、嚼和吼叫，感覺過敏，強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)及頭執(zhí)拗。這些癥狀間斷地多次發(fā)生，每次持續(xù)1～2h，間隔8～12h重又出現(xiàn)。呼吸減慢，心跳徐緩。乳產(chǎn)量急劇降低，常伴有子宮內(nèi)膜炎，使休情期延長(zhǎng)，繁殖機(jī)能減退。
　　 亞臨床型(隱性型)無明顯上述癥狀，但呼出氣體有酮味，且臨床中多見，應(yīng)予注意。
　　 臨床病理檢查，以低糖血癥、酮血癥、酮尿癥和酮乳癥為特征。病牛血糖濃度從正常時(shí) 2800／μmol／L降至l 120～2240μmol／L，繼發(fā)性酮病牛血糖濃度下降不明顯。母牛血液中酮體濃度從0～1720μmol／l升高到1720～17200μmol／L，繼發(fā)性酮病牛血酮濃度多在8600μmol／L以下。尿液酮體濃度因病牛飲水量而有較大波動(dòng)，但多在13760～223600μmol／L之間，明顯高于正常。乳酮濃度可從正常時(shí)516μmol／L升高到6880／μmol／L。肝糖元濃度下降，葡萄糖耐量曲線正常。瘤胃液中丁酸濃度大大升高。血中β-羥丁酸濃度大大升高，血液pH值從正常時(shí)的7.43土0.0l降為7.38土0.02，呈代謝性酸中毒。嗜酸性白細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞比例可達(dá)60％～80％，嗜中性白細(xì)胞減少至10％。有時(shí)，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶或谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性升高。　　

　　 本病根據(jù)臨床癥狀并結(jié)合病史可作出初步診斷，血酮、乳酮及尿酮含量的變化有可靠診斷意義。當(dāng)血清酮體含量在1700～3400μmol/L幾時(shí)為亞臨床酮病的指標(biāo)；在3400μmol/L以上時(shí)為臨床酮病指標(biāo)。乳酮超過516μmol/L，應(yīng)注意酮癥可能，血酮超過3400μmol/L，即為臨床酮癥指標(biāo)?！　?br />
　　 多數(shù)病例經(jīng)合理治療是可以痊愈的，但對(duì)有些牛效果不明顯甚至無效。治療原則是以解除酸中毒、補(bǔ)充體內(nèi)葡萄糖不足及提高酮體利用率為主，配合調(diào)整瘤胃機(jī)能。繼發(fā)性酮病以根治原發(fā)病為主。
　　 補(bǔ)糖 靜脈注射50％葡萄糖溶液，多數(shù)患牛是有效的，但維持時(shí)間較短，2h后血糖又恢復(fù)到較低水平。以靜脈滴注，或以20％葡萄糖腹腔注射，可延長(zhǎng)血糖保持在正常濃度的時(shí)間?？诜徕c，每天250～500g，分2次給予，連用10d。蔗糖、麥芽糖灌服效果不理想，過量還可導(dǎo)致酸中毒和食欲下降，甚至可致繼發(fā)性酮病。飼料中拌以丙二醇或甘油，一天2次，每次225g，連用2d，隨后日和量為110g，每天1次，連用2d，口服或拌飼前靜脈注射葡萄糖效果更明顯。丙酸鈉與乳酸鹽也是生糖先質(zhì)，乳酸鈉、乳酸鈣首日用量lkg／d，隨后為0.5kg／d連用7d；乳酸銨每天200g，連用5d，也有顯著療效。
　　對(duì)于體質(zhì)較好的病牛，促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH200～600單位，肌肉注射，方便易行，不需預(yù)先給予生糖先質(zhì)。因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素可促進(jìn)三羧酸循環(huán)，刺激糖異生，抑制泌乳，所以增加糖生成，減少糖消耗，改善體內(nèi)糖平衡。其缺點(diǎn)是，它可增加體脂分解，理論上有使酮體增多的作用。
　　 解除酸中毒 靜脈注射5％碳酸氫鈉溶液300～500ml，每日1～2次；或內(nèi)服碳酸氫鈉50～100g，每4h一次。
　　 調(diào)整瘤胃機(jī)能 內(nèi)服健康牛新鮮胃液3000～5000ml，每日2～3次；或內(nèi)服脫脂乳2000 m1，葡萄糖500～1000(加水)，每日1次，連用3日。
　　 其他治療 水合氯醛口服，首次劑量在牛為30g，加水服用，能繼之再給予7g，每日2次，連續(xù)幾天，若首次劑量較大(50g)，通常用膠囊劑投服，繼則劑量較小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用在于能破壞瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的產(chǎn)生和吸收，同時(shí)通過瘤胃的發(fā)酵作用而提高丙酸的產(chǎn)生。維生素B12(1mg，靜脈注射)和鈷(每天lOOmg硫酸鈷，放在水中和飼料中，口服)有時(shí)用于治療酮病。由于在牛的酮病中，懷疑輔酶A缺乏，因此有人提出可試用輔酶A的一種先質(zhì)半胱氨酸(鹽酸半胱氨酸0.75g的500ml溶液，靜脈注射，每3天重復(fù)一次)治療酮病，且認(rèn)為效果尚好?！　?br />
　　 為防止酮病，在妊娠期，尤其是妊娠后期增加能量供給，但又不致使母牛過肥。在催乳期間，或產(chǎn)前28～35d周應(yīng)逐步增加能量供給，并維持到產(chǎn)犢和泌乳高峰期，這期間不能輕易更換配方。隨乳產(chǎn)量增加，應(yīng)逐漸供給生產(chǎn)性日糧，并保持粗糧與精料有一定比例，其中蛋白質(zhì)含量不超過16％～18％，碳水化合物應(yīng)供給碎玉米最好，這樣可避開瘤胃的消化發(fā)酵和產(chǎn)酸過程，在真胃、腸內(nèi)可供給葡萄糖。當(dāng)飼喂大量青貯時(shí)，利用干草代替部分青貯有好處。此外，還可飼喂丙酸鈉(120g，每天2次，口服，連續(xù)10d)。注意及時(shí)治療前胃疾病、子宮疾病等?！　?br />

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        低糖血癥(Hypoglycemia)
　　 本病多發(fā)于初生仔豬，又稱乳豬病(Baby Pig Disease)或憔悴病(Fading Pig Disease)，臨床上表現(xiàn)虛弱，平衡失調(diào)，體溫下降，肌肉不自主運(yùn)動(dòng)，甚至驚厥死亡。鴿也有發(fā)生；犢牛、羔羊理論上也會(huì)產(chǎn)生低血糖癥，但自然發(fā)生的報(bào)道很少。
　　 本病最早發(fā)現(xiàn)于美國(guó)和英國(guó)，我國(guó)廣東、江蘇、湖南等省均有報(bào)道，在有些豬場(chǎng)本病發(fā)病率可高達(dá)30％～70％，甚至100％，死亡率高達(dá)50％～100％。有些仔豬發(fā)病后因虛弱、懶動(dòng)而被母豬壓死或被其他仔豬踩死?！　?br />
　　 吃乳量不足是本病的主要原因。一方面由于母豬泌乳量不足以供給全部吮乳仔豬的需要。引起該原因的因素有：①母豬營(yíng)養(yǎng)水平低，泌乳和乳產(chǎn)量低；②母豬患有以下疾病：乳房炎、傳染性胃腸炎、子宮內(nèi)膜炎、鏈球菌感染、母豬子宮炎-乳房炎-無乳綜合征(MMA)，麥角素中毒引起的無乳和乳頭發(fā)炎壞死；③窩豬頭數(shù)比母豬奶頭數(shù)多，在小豬固定奶頭后，就有其他小豬始終吃不到奶。另一方面由于仔豬無法正常吃乳，如：仔豬患有先天性肌痙攣、溶血癥、腦室積水等影響吃乳；母豬欄設(shè)計(jì)不合理，仔豬擠壓而行動(dòng)不便，或者產(chǎn)仔欄的下橫檔位置不適當(dāng)，使小豬不能接近母豬乳房。
　　另外，豬舍保溫條件差，仔豬為維持體溫而需消耗更多葡萄糖，可誘發(fā)本病發(fā)生；也有人認(rèn)為仔豬吸吮初乳后引起過敏反應(yīng)可引起低血糖癥仔豬胃腸內(nèi)因缺乏乳桿菌，對(duì)乳汁消化障礙，亦可引發(fā)本病。犢牛、羔羊生后喪母；又未及時(shí)人工哺乳者，亦可發(fā)生與該病類似癥狀。遺傳性低血糖癥常見于妊娠期過長(zhǎng)、胎兒過大、腎上腺發(fā)育不良的新生仔畜，可見于犢牛、仔豬?！　?br />
【發(fā)病機(jī)理】        仔豬在生后7d內(nèi)尚無良好的糖異生能力，主要靠肝內(nèi)糖元的貯備和從母乳中獲取。這期間如吮乳受限制，或能量過度消耗，糖貯備被迅速耗竭，血糖濃度迅速下降。最后導(dǎo)致低糖血癥的發(fā)生。
　　 本病大多于生后1～3d內(nèi)發(fā)生。開始在窩豬中個(gè)體小的豬一頭或數(shù)頭不吃乳，四肢軟弱無力，臥地不起。個(gè)別患豬帶著抖動(dòng)的步伐，低弱的叫聲，盲目地游走。患豬憔悴狀，帶有皮膚冷厥、蒼白，體溫低，肌肉緊張性下降，并對(duì)外界刺激無反應(yīng)。當(dāng)運(yùn)動(dòng)失調(diào)加劇時(shí)小豬歪腿站立，并用鼻唇部抵在地上維持這種站立姿勢(shì)。最后呈現(xiàn)驚厥，伴有空口咀嚼、流涎、角弓反張、眼球震顫、前后肢收縮、昏迷、死亡。
　　 血糖濃度極度下降，由正常的90～130mg／100ml下降到5～15mg／100ml，血中非蛋白氮、尿素氮濃度升高。剖檢一般不顯異常，少數(shù)豬胃內(nèi)缺乏凝乳塊，但許多病例胃內(nèi)仍有部分食物，部分豬頸、胸、腹下有不同程度水腫。
　　 本病大多于生后1～3d內(nèi)發(fā)生。開始在窩豬中個(gè)體小的豬一頭或數(shù)頭不吃乳，四肢軟弱無力，臥地不起。個(gè)別患豬帶著抖動(dòng)的步伐，低弱的叫聲，盲目地游走?；钾i憔悴狀，帶有皮膚冷厥、蒼白，體溫低，肌肉緊張性下降，并對(duì)外界刺激無反應(yīng)。當(dāng)運(yùn)動(dòng)失調(diào)加劇時(shí)小豬歪腿站立，并用鼻唇部抵在地上維持這種站立姿勢(shì)。最后呈現(xiàn)驚厥，伴有空口咀嚼、流涎、角弓反張、眼球震顫、前后肢收縮、昏迷、死亡。
　　 血糖濃度極度下降，由正常的90～130mg／100ml下降到5～15mg／100ml，血中非蛋白氮、尿素氮濃度升高。剖檢一般不顯異常，少數(shù)豬胃內(nèi)缺乏凝乳塊，但許多病例胃內(nèi)仍有部分食物，部分豬頸、胸、腹下有不同程度水腫?！　?br />
　　 根據(jù)病史、臨床癥狀、血糖濃度明顯下降及對(duì)葡萄糖治療反應(yīng)迅速且良好而診斷。但應(yīng)與新生仔豬其他疾病如細(xì)菌性敗血癥、病毒性腦炎、偽狂犬病、李氏桿菌病、鏈球菌感染等相區(qū)別。其中血糖濃度降低、體溫下降兩項(xiàng)，與上述疾病完全不同?！　?br />
　　 用5％～10％的葡萄糖10～15ml，并配合Vc 0.1ml，混合后作腹腔注射，4～6h一次，直至仔豬可以用人工哺乳或喝到繼母豬乳汁為止。在治療時(shí)應(yīng)注意保暖防寒，仔豬最適環(huán)境溫度為27～32℃。
　　 妊娠后期應(yīng)注意母豬的營(yíng)養(yǎng)管理與保健，防止產(chǎn)后無乳或缺乳。仔豬生后應(yīng)精心照料，保暖防寒，必要時(shí)可行人工哺乳。　　

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        糖尿病(Diabetes Millitus)
　　 糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌性代謝病，是由多種病因所引起的糖代謝障礙和繼發(fā)脂肪、蛋白質(zhì)、維生素、水及電解質(zhì)的代謝紊亂。特征為血糖過高及糖尿，臨床上以多飲、多尿、多食、消瘦為主要特征。
　　 本病在犬較為多發(fā)，其發(fā)病率為0.1％～0.6％，雌犬是雄犬的3倍，多于發(fā)情后發(fā)病，其中以5歲以上的肥胖犬發(fā)病率較高，多見于臘腸犬、西摩族犬等犬種。
　　 另外，多種猴類、狒狒和黑猩猩都有發(fā)病的報(bào)道?！　?br />
　　 動(dòng)物長(zhǎng)期過食高營(yíng)養(yǎng)的飼料和肥胖的動(dòng)物容易發(fā)生本病；捕捉、驚嚇等持續(xù)的強(qiáng)刺激，引起動(dòng)物應(yīng)激反應(yīng)，可促進(jìn)動(dòng)物的高血糖和多尿；某些藥物(如黃體酮)可能是糖尿病的誘發(fā)因素；慢性胰腺炎、胰臟萎縮、胰腺腫瘤、外傷等造成胰島素分泌障礙而引起糖尿病。
　　本病具有遺傳性，可能與多基因遺傳缺陷有關(guān)。
　　分類目前將糖尿病分成四種不同的臨床類型：即胰島素依賴型糖尿病(Ⅰ型)、非胰島素依賴型糖尿病(Ⅱ型)、妊娠糖尿病和繼發(fā)型糖尿病。
　　1.胰島素依賴型糖尿病 此類患畜胰島素分泌不足，為了防止產(chǎn)生酮癥或嚴(yán)重的引起死亡，外源性胰島素是必須提供的。胰島素依賴型糖尿病是由于主動(dòng)免疫過程破壞了胰島素β-細(xì)胞，使胰島素分泌減少而致，臨床癥狀可能在數(shù)月或數(shù)年后出現(xiàn)。當(dāng)胰島素分泌儲(chǔ)備能力降低到正常水平的20％以下時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)明顯的葡萄糖不耐量現(xiàn)象。外周組織利用葡萄糖受阻，肝葡萄糖又產(chǎn)生過剩，導(dǎo)致禁食高血糖及糖耐量異常。如果紊亂的代謝通過注射胰島素得以糾正，則表明有些β-細(xì)胞尚有功能，這一周期稱為密月期，時(shí)間維持?jǐn)?shù)月，長(zhǎng)的可達(dá)1年。
　　2.非胰島素依賴型糖尿病 這是一種常見的類型。病畜功能紊亂并不一致，患畜不是絕對(duì)要依靠外源性胰島素來維持生命。本病的發(fā)生機(jī)理目前認(rèn)為與以下三點(diǎn)有關(guān)：①遺傳預(yù)置因素。②在胰島素敏感組織包括脂肪組織、肌肉及肝臟，胰島素功能降低。③胰島素β-細(xì)胞功能缺陷。肥胖、高胰島素血癥、高血壓、高甘油三酯癥、HDL-C下降、動(dòng)脈粥樣硬化及心血管病等使胰島素敏感性減弱的因素增加了非胰島素依賴型糖尿病的危險(xiǎn)性。
　　3.妊娠型糖尿病 這是因?yàn)樵谌焉锲陂g糖耐量下降而得名。妊娠母畜患此類糖尿病時(shí)，血液中拮抗胰島素的激素濃度升高，通常易有胰島素抵抗性現(xiàn)象。分娩后，病畜根據(jù)血糖測(cè)試結(jié)果重新分類。在多數(shù)情況下，分娩后糖耐量恢復(fù)正常。
　　4.繼發(fā)型糖尿病 胰腺炎、部分或全部胰腺切除、血色素沉著病等各種破壞胰島或產(chǎn)生胰島素抵抗性的情況都可引起糖尿病。有些內(nèi)分泌病如肢端肥大癥，嗜鉻細(xì)胞瘤和高血糖素瘤時(shí)，由于對(duì)胰島素具有拮抗作用的激素分泌增多，亦可使血糖增高。很多常用的藥如利尿劑、皮質(zhì)類固醇、心得安、苯妥英鈉和腎上腺素能藥，亦可通過不同機(jī)制，引起糖尿病或使之加劇。　　

　　患畜因血糖濃度高，超過了腎糖閾值，故大量的葡萄糖從腎臟排出。由于尿滲透壓增高，使腎小管水回吸收減少，帶走大量的液體，因此尿量增多，排尿次數(shù)增加。尿量常和尿糖的含量成正比，即排出的尿糖越多，尿量也越多。由于多尿，病畜體內(nèi)失去大量水分，因而口渴多飲。葡萄糖利用不充分，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪消耗增加，再加上水分的喪失，病畜體重減輕，消瘦乏力。

　　病理生理胰島素生物活性作用絕對(duì)或相對(duì)不足而引起代謝紊亂。在糖代謝方面，由于胰島素不足，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少，因而發(fā)生高血糖。在脂肪代謝方面，胰島素不足可導(dǎo)致脂肪合成下降，血中游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高，當(dāng)胰島素極度不足時(shí)，機(jī)體動(dòng)員和分解脂肪，最終產(chǎn)生乙酰乙酸、丙酮、β-羥丁酸等酮體，當(dāng)酮體生成的速度超過組織利用和排泄的速度時(shí)，使酮體大量積聚，發(fā)生酮癥甚至酮癥酸中毒。糖尿病患畜的蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，導(dǎo)致負(fù)氨平衡。因此病畜常表現(xiàn)為消瘦，乏力，抵抗力差，幼畜可出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育障礙或遲滯。
　　并發(fā)癥 1.胰島素反應(yīng)與休克 胰島素反應(yīng)又叫低血糖癥。每當(dāng)糖尿病患畜的胰島素超過了維持正常血糖所需要的量時(shí)，這些過多的胰島素便會(huì)造成不正常的低血糖，而使腦和神經(jīng)系統(tǒng)喪失主要的能量來源，結(jié)果便發(fā)生了低血糖。若不立即糾正，就會(huì)很快導(dǎo)致休克。導(dǎo)致發(fā)生低血糖的原因有：遲飼喂和無意間胰島素注射過量。
　　胰島素反應(yīng)第一個(gè)癥狀通常是輕微的饑餓感，以后依次是：流汗；眩暈；心悸。若繼續(xù)發(fā)展則會(huì)出現(xiàn)：呼吸急促；發(fā)抖；視力模糊和復(fù)視；失去定向力；怪異失常的行為；失去知覺。
　　2.糖尿病性昏迷癥 昏迷癥是糖尿病第二個(gè)主要的并發(fā)癥，它與胰島素反應(yīng)截然相反，是由于過少的胰島素作用使血糖反常的增加所引發(fā)的。即所謂的“酮癥酸中毒”。糖尿病昏迷癥的發(fā)生是緩慢的，癥狀與嚴(yán)重的糖尿病極為相似：尿頻或多尿；經(jīng)常口渴；持續(xù)性的饑餓；軟弱、疲勞和思睡；困難的深呼吸；嘔吐；最后失去知覺?！　?br />
　　患畜與人表現(xiàn)的癥狀相同，主要為“三多一少”；多飲、多尿、多食、消瘦等。
　　早期的特征性癥狀為多尿，白天尿頻，夜間也排尿。多尿引起脫水后，發(fā)生代償性攝水增加。隨著病情發(fā)展，進(jìn)入胴體期時(shí)，葡萄糖不能被充分利用，而引起食欲亢進(jìn)，進(jìn)食增加。
　　由于體內(nèi)糖代謝障礙，高能磷酸鍵形成障礙，脂肪和蛋白質(zhì)消耗增多，病畜體重逐漸減輕，日趨消瘦，常常伴有倦怠，乏力喜臥，不耐運(yùn)動(dòng)。為了補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體活動(dòng)，需多進(jìn)食，引起進(jìn)食量增加，固食入脂肪相對(duì)過多，呼出氣體有酮味。由于代謝性酸中毒和酮體對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒害作用，出現(xiàn)頑固性嘔吐、脫水、食欲減退、呼吸急促，最后陷入糖尿病性昏迷。有50％患畜可出現(xiàn)星狀白內(nèi)障，以致視力障礙而模糊，有25％～50％雌性患畜發(fā)生尿路感染，皮膚瘙癢，尚可見無菌性黃色腫脹。
　　病變糖尿病患畜大、中血管病變主要表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化。微血管病變常見于視網(wǎng)膜、腎臟、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織，基本病變是PAS陽(yáng)性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下而引起毛細(xì)血管基底膜增厚，有高度特異性，除血管病變外，還有腎小球硬化，糖尿病神經(jīng)病變，以周圍神經(jīng)及植物神經(jīng)病變最常見，末梢神經(jīng)纖維呈軸突變性，繼以節(jié)段性或彌漫脫髓鞘改變。病變亦可累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)和顱神經(jīng)，少見有脊髓和腦實(shí)質(zhì)病變。控制不良時(shí)可引起肝脂肪沉積和變性。　　

　　根據(jù)“三多一少”的臨床特征癥狀以及尿糖、高血糖等，不難作出診斷?；夹?，如犬，空腹血糖升高10～13mmol幾(正常值為3.3～6.7mmol／L)；如貓，空腹血糖升高達(dá)11mmol／L以上(正常值為3.9～7.5mmol／L)，重癥患畜尚可出現(xiàn)酮尿。但對(duì)尿糖和血糖值變化不明顯或有家族性尿糖的尿，可做葡萄糖耐量試驗(yàn)。
　　葡萄糖耐量試驗(yàn)的具體方法為：在禁食前0.5h，1h，2h，3h分別采血，測(cè)定血糖濃度，然后禁食，禁食后12h，以2.2g／kg體重的葡萄糖溶解在肉湯中投服，投服后0.5h，1h，2h，3h再分別采血，測(cè)定其血糖濃度。正常家畜，如犬，在投服后0.5～1h之前出現(xiàn)血糖值高峰，2h后血糖值即恢復(fù)到空腹水平；而患犬于投服葡萄糖后1h，血糖值通常超過150mg／100ml，并持續(xù)不降低。此實(shí)驗(yàn)也可用50％葡萄糖液以lml／kg體重劑量靜脈注射，每隔0.5h采血一次，直到注射后3h，正常犬在注射后1～1.5h血糖即可恢復(fù)到空腹水平；患犬則需要1.5h以上恢復(fù)到空腹水平。
　　也可以進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查：
(1)尿糖測(cè)定 通常用血糖試紙進(jìn)行檢測(cè)，主要用于糖尿病療效的隨訪。

　　(2)血葡萄糖測(cè)定 血糖測(cè)定是診斷和判斷此病療效的最重要指標(biāo)。取靜脈血或毛細(xì)血管，可用全血、血漿或血清，用氧化酶法測(cè)定，這是目前使用較多的測(cè)定方法。
　　(3)血漿胰島素和C-肽測(cè)定 血漿中的游離胰島素可用放射免疫法測(cè)定，它能反映胰島素β-細(xì)胞的分泌功能。對(duì)于已在使用外源性胰島素的患畜可進(jìn)行C-肽測(cè)定。這兩項(xiàng)試驗(yàn)僅有助于了解胰島素β-細(xì)胞功能和指導(dǎo)治療，但不作為診斷的依據(jù)。
　　鑒別診斷注意與腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，尿崩癥和遺傳性腎性尿糖相鑒別。
　　(1)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，可對(duì)患畜肌肉內(nèi)注射20單位促腎上腺皮質(zhì)激素，根據(jù)皮質(zhì)醇的消長(zhǎng)情況來判定。
　　(2)尿崩癥的患畜，無尿糖，但比重降低。
　　(3)遺傳性腎性尿糖是先天性酶缺乏而引起腎小管吸收糖的功能減退，表現(xiàn)為多尿、蛋白尿、尿糖、多食，但血糖值不高?！　?br />
　　治療原則為糾正機(jī)體內(nèi)代謝異常，使血糖血脂恢復(fù)正常，消除癥狀，防止或積極治療酮癥酸中毒，防止或延緩血管及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。
　　對(duì)輕或中癥型病畜，應(yīng)適當(dāng)減少含糖和脂肪的食物，以80％的肉和20％的米飯按25g／kg體重的量，每日分3次飼喂，給予足夠的水，使其自由飲用，定期測(cè)體重，過一段時(shí)期后，如患畜飲水減少，則說明治療有效。
　　對(duì)于食餌療法不能控制癥狀時(shí)，可投服降血糖藥，如磺脲類、雙胍類和α-糖苷酶抑制劑等。氯磺丙脲2～5mg／kg體重，每日1次，能直接刺激胰β細(xì)胞釋放胰島素。為促進(jìn)周圍組織對(duì)葡萄糖的利用，可選用降糖靈，每日20～30mg口服。
　　對(duì)重癥患畜可用胰島素鋅懸液，即慢胰島素，首次用量為尿糖濃度的2倍單位(如尿糖為3％，則投與6單位)，皮下注射。以后根據(jù)晨尿量調(diào)整注射量。當(dāng)尿糖為2％以上時(shí)，胰島素鋅懸液注射量為前日用量加4單位；尿糖為1％以上時(shí)，為前日用量加2單位；尿糖為 0.1％～0.5％時(shí)，投與前日使用量；尿糖為陰性時(shí)，注射量由前日量減少2單位；當(dāng)出現(xiàn)低血糖癥時(shí)，或甚至昏睡時(shí)，注射量由前日量減少4單位以上。
　　對(duì)糖尿病性昏迷的患畜，可用普通胰島素，首次用量為1～5單位／kg體重，根據(jù)病畜的反應(yīng)，每隔6～8h重復(fù)皮下注射。同時(shí)靜脈注射葡萄糖液加林格氏液，4h后按1.5m1／kg體重用量加入5％碳酸氫鈉。
　　為防止脂肪肝，在食物中每天加入氯化膽堿0.5～2.5g，亦可使用胰酶和膽鹽?！　?br />
【預(yù)防】        為防止脂肪肝，在食物中每天加入氯化膽堿0.5～2.5g，亦可使用胰酶和膽鹽。
       

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        羊妊娠毒血癥(Pregnancy Toxemia of Sheep)
【概述】        羊妊娠毒血癥實(shí)際上是羊的酮病，由碳水化合物和脂代謝障礙，臨床上以低血糖，高酮體(酮血、酮尿)虛弱和瞎眼為特征，常有凝視、食欲減退、臥地不起，甚至昏迷等癥狀。
　　當(dāng)母羊懷多羔或單羔胎兒過大時(shí)，在妊娠后期(最后一個(gè)月)易發(fā)生，這是因?yàn)榇似谔喊l(fā)育特別快，僅靠采食的牧草不能滿足胎兒發(fā)育需要，因而產(chǎn)生體內(nèi)糖元、體蛋白、體脂動(dòng)員、代謝紊亂，引起肝機(jī)能受損。同時(shí)體內(nèi)酮體生成增多，是本病發(fā)生的根本原因。誘因是因草地載畜量過多，草地生長(zhǎng)不良，飼草營(yíng)養(yǎng)水平下降，即使有突然短期(僅48h)饑餓也可誘發(fā)本病。低鈣血癥時(shí)，肥胖母羊突然轉(zhuǎn)移至營(yíng)養(yǎng)水平較低的草地，或者為了防止本病的發(fā)生，于懷孕后期把羊轉(zhuǎn)移到營(yíng)養(yǎng)較好的草場(chǎng)，但由于羊群不習(xí)慣新草場(chǎng)的牧草和食物，采食并不好，或者因氣候惡劣，一直在棚羊內(nèi)而未采食，為了適應(yīng)胎兒生長(zhǎng)時(shí)，不得不動(dòng)用體脂及體蛋白。 垂體-腎上腺系統(tǒng)平衡紊亂可誘發(fā)本病?，F(xiàn)代研究認(rèn)為，妊娠后期，母羊腎上腺過度活動(dòng)(病羊腎上腺擴(kuò)大)和血循環(huán)中皮質(zhì)激素水平升高，致使神經(jīng)細(xì)胞喪失對(duì)糖的利用率從而使病羊出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。舍飼羊運(yùn)動(dòng)不足，應(yīng)激性刺激也可誘發(fā)本病。 上述各種原因都可引起體內(nèi)糖元消耗，蛋白質(zhì)分解和脂肪分解，動(dòng)物出現(xiàn)低糖血癥，高酮血癥和高酮尿癥，代謝性酸中毒及高皮質(zhì)醇血癥，同時(shí)產(chǎn)生一系列臨床癥狀。　　

　　綿羊、山羊都可發(fā)生，綿羊發(fā)病較多。常發(fā)生于妊娠最后一個(gè)月內(nèi)，以分娩前10～20d居多，也有在分娩前2～3d發(fā)病者。臨床表現(xiàn)與牛神經(jīng)型酮病相似。起初離群孤立，雙目失明，不斷嗚叫，不愿走動(dòng)，即使陌生人或其他動(dòng)物走近時(shí)，病羊僅扭轉(zhuǎn)身體而不敢移動(dòng)，有時(shí)站在水中長(zhǎng)時(shí)間不走或就地歇息。呼出氣體內(nèi)有明顯的酮臭味，糞便干燥，常有便秘，磨牙，后期可發(fā)展為肌肉震顫，頭不自主擺動(dòng)，扭曲，流涎，空嚼，甚至產(chǎn)生角弓反張，頭頸側(cè)彎和轉(zhuǎn)圈運(yùn)動(dòng)，隨意運(yùn)動(dòng)，昏迷，死亡。幸存者常伴有難產(chǎn)，羔羊極度虛弱或生后不久死亡。
　　血液檢查可見血糖濃度下降，從正常時(shí)的3.33～4.99mmol／L降至0.14mmol/L；血清酮體濃度可從正常時(shí)的5.85mmol／L升高達(dá)547mmol/L；β-羥丁酸從正常時(shí)的0.47±0.06mmol／L升高達(dá)8.50mmol／L；游離脂肪酸和皮質(zhì)醇濃度升高。尿液酮體呈強(qiáng)陽(yáng)性?！　?br />
【診斷】        根據(jù)懷孕后期有明顯神經(jīng)癥狀，失明，呼出氣中有酮臭，6～7d內(nèi)死亡，血液中糖濃度下降，酮體濃度升高等均可做出診斷。本病應(yīng)注意與李氏桿菌病、偽狂犬病、羊快疫等疾病相區(qū)別。
　　本病的治療原則是補(bǔ)糖，保肝，解毒。
　　20％葡萄糖500ml緩慢靜注，并配合胰島素，肌肉注射，同時(shí)口服50g葡萄糖加水200ml，每日2次，連續(xù)3d。有入主張口服丙酸鈉110g／d或丙二醇20ml／d或甘油20～30ml／d，其效果優(yōu)于口服葡萄糖。為糾正酸中毒，靜脈注射碳酸氫鈉或乳酸鈉。
　　肌肉注射氫化潑尼松75mg和地塞咪松25mg或ACTH20～60IU，靜脈注射葡萄糖并注射鈣、磷、鎂制劑，其存活率可達(dá)85％。
　　如上述方法無效，可盡快施行剖腹產(chǎn)或人工引產(chǎn)，當(dāng)胎兒產(chǎn)出后癥狀迅速消失。
　　預(yù)防本病，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，產(chǎn)前兩個(gè)月內(nèi)，補(bǔ)喂精料，從產(chǎn)前兩個(gè)月起每日125g，其中蛋白質(zhì)含量為10％，以后逐漸漸增到每日l(shuí)kg。避免突然更換飼料，舍飼羊要增加運(yùn)動(dòng)，遇到寒冷，惡劣氣候時(shí)更應(yīng)增加飼料供給，增加運(yùn)動(dòng)?！　?br />

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        肥胖母牛綜合征(Fatty Cow Syndrome)
　　肥胖母牛綜合征，又稱牛妊娠毒血癥(Pregnaney Toxemia in Cattle)或牛的脂肪肝病 Fatty Liver Disease of Cattle)是因母牛懷孕期間過度肥胖，常于分娩前(肉用母牛)或分娩后(乳用母牛)發(fā)生以厭食、抑郁、虛弱為特征的代謝性疾病，死亡率很高與綿羊的妊娠毒血癥類似。因主要發(fā)生于肥胖母牛，故稱肥胖母牛綜合征?！　?br />
　　飼養(yǎng)管理不合理，致使妊娠后期肥胖都可誘發(fā)本病。在泌乳后期或干乳期能量物質(zhì)攝入過多(如飼料中谷物或青貯玉米太多)，引起妊娠后期肥胖，若有毒羽扇豆類飼草飼喂，可加速本病的發(fā)生。妊娠后期母牛未及時(shí)與正在泌乳的牛分開飼養(yǎng)，仍喂給泌乳期日糧，可促使本病發(fā)生。懷雙犢母牛，同時(shí)伴有缺鈣，或受多量?jī)?nèi)寄生蟲感染，可使發(fā)病增多。　　

　　妊娠后期，胎兒發(fā)育加快，同時(shí)受到分娩泌乳等應(yīng)激作用，使母牛對(duì)能量需求劇增，這時(shí)能量從攝食中得不到滿足時(shí)還需用糖元異生或動(dòng)員體脂。若母牛體脂沉積過多，當(dāng)能量攝入不足時(shí)，體脂動(dòng)員過多，脂肪分解使游離脂肪酸大量增多，并引起肝細(xì)胞脂肪變性和脂肪沉著，妨礙肝臟其他功能(如糖異生，合成蛋白質(zhì))的發(fā)揮，致使體脂分解更劇，呈惡性循環(huán)，導(dǎo)致酮血癥和低糖血癥。后期因血糖轉(zhuǎn)化為肝糖元受阻，呈現(xiàn)高糖血癥。有毒羽扇豆、四氯化碳、四環(huán)素等可損傷肝細(xì)胞。蛋氨酸、絲氨酸缺乏可影響脂蛋白的合成。膽堿缺乏可影響脂肪從肝臟向脂肪組織運(yùn)送。所有這些因素，都可誘發(fā)脂肪肝生成。而妊娠期間過肥，分娩前后體脂消耗過多，肝細(xì)胞變性是構(gòu)成脂肪肝綜合征的主要因素?！　?br />
　　患畜異常肥胖，產(chǎn)后幾天內(nèi)呈現(xiàn)食欲下降并逐漸停食；虛弱、躺臥，體內(nèi)酮體增多，有酮尿；部分病牛還可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如舉頭、頭頸部肌肉震顫、最后昏迷、心動(dòng)過速。肥胖肉母牛于產(chǎn)犢前兩個(gè)月發(fā)生時(shí)，患牛有較長(zhǎng)時(shí)間(10～14d)停食，精神抑郁，躺臥，糞稀少惡臭，死亡率高，病程為10～14d，最后昏迷并在安靜中死亡。幸免一死的病牛休情期延長(zhǎng)，不孕癥的可能性增高?；寂０赐≈委煄缀鯚o效，常伴有真胃扭轉(zhuǎn)，前胃弛緩，胎衣不下，難產(chǎn)現(xiàn)象。
　　患牛常有低鈣血癥(60～80mg/L)，血清無機(jī)磷濃度升高達(dá)6.46mmol／L(200mg／L)。開始時(shí)呈現(xiàn)低糖血癥，但后期呈高糖血癥。血液中酮體、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、鳥氨?；D(zhuǎn)移酶(OCT)和山梨醇脫氫酶(SDH)活性升高，出現(xiàn)明顯的酮尿和蛋白尿，白細(xì)胞總數(shù)升高。
　　剖檢可見肝臟輕度腫大，呈黃白色，脆而油潤(rùn)。腎小管上皮脂肪沉著，腎上腺擴(kuò)大，色黃，真胃內(nèi)常呈寄生蟲侵襲性炎癥霉菌性胃炎和灶性霉菌性肺炎等?！　?br />
　　本病的發(fā)生有其自身特點(diǎn)，均發(fā)生于肥胖母牛，肉牛于產(chǎn)犢前，奶牛于產(chǎn)犢后突然停食，躺臥時(shí)應(yīng)懷疑為本病。診斷中應(yīng)與真胃變位、酮病、胎衣滯留和生產(chǎn)癱瘓相區(qū)別。真胃變位時(shí)，于肋弓下叩診，在相應(yīng)的同側(cè)肷部可聽到金屬音調(diào)。生產(chǎn)癱瘓常在分娩后立即發(fā)生，但對(duì)鈣劑，ACTH及乳房送風(fēng)治療，收效明顯。本病與臥倒不起綜合征(Downer Cow Syndrome)易混淆，這兩種綜合征均表現(xiàn)完全廢食、明顯的酮尿，從臨床癥狀上很難區(qū)別，但從病史上看，肥胖母牛綜合征是因妊娠期飼喂大量谷物，過度肥胖為主；臥倒不起綜合征牛多不出現(xiàn)過度肥胖。本病與分娩綜合征十分相似，除以上病理特征外，還包括胎衣滯留，子宮內(nèi)膜炎，卵巢功能不全，低鈣血癥、低鎂血癥、酮體增多性低糖血癥和乳房炎等癥狀。尤其是高產(chǎn)乳牛奶產(chǎn)量下降，盡管疾病呈慢性經(jīng)過，但用通常治療方法收效甚差。本病在產(chǎn)前發(fā)生時(shí)應(yīng)與真胃積食、迷走神經(jīng)性消化不良及慢性腹膜炎等相鑒別?！　?br />
　　本病應(yīng)以預(yù)防為主，預(yù)防原則是保持妊娠期間良好體況，防止過度肥胖，及時(shí)治療產(chǎn)前、產(chǎn)后的其他常發(fā)病。具體做法，建議對(duì)妊娠后期母牛分群飼養(yǎng)，并密切觀察牛體重的變化；經(jīng)常監(jiān)測(cè)血液中葡萄糖及酮體濃度；對(duì)血酮升高，血液葡萄糖濃度下降的病牛，除應(yīng)作酮病治療外，還應(yīng)千方百計(jì)地使動(dòng)物有一定食欲，防止體脂過度動(dòng)用。
　　該病治療前景常不令人滿意，若完全喪失食欲者，常歸于死亡。對(duì)尚能維持一定食欲者，應(yīng)采取綜合治療措施，即反復(fù)靜脈滴注葡萄糖、鈣制劑、鎂制劑。用ACTH、糖皮質(zhì)激素，VB12，并配合鈷鹽，后期體況好轉(zhuǎn)后注射丙酸睪丸酮以促進(jìn)同化作用，這些措施對(duì)病況雖有改善，但效果并不太滿意。灌服健康牛瘤胃液5～10L，或喂給健康牛反芻食團(tuán)，喂給丙二酸促進(jìn)生糖作用。后期用胰島素(魚精蛋白鋅)200～300IU皮下注射，一天2次，可促進(jìn)糖向外周組織轉(zhuǎn)移。多給優(yōu)質(zhì)干草和多飲水的同時(shí)，給予含鈷鹽磚；用氯化膽堿，每4h一次，每次24g，口服或皮下注射；硒-VE制劑口服等，均有一定治療作用，但效果均不令人滿意?！　?br />

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        禽脂肪肝綜合征(Poultry Fattty Liver Syndrome)
       
　　本病常散發(fā)于產(chǎn)蛋母雞，尤其是籠養(yǎng)蛋雞群，多數(shù)情況是雞體況良好，突然死亡。死亡雞以腹腔及皮下大量脂肪蓄積，肝被膜下有血凝塊為特征。公雞極少發(fā)生。填鴨、填鵝因食入大量高能飼料以使生產(chǎn)肥胖，實(shí)際上也呈現(xiàn)脂肪肝綜合征?！　?br />
　　主要是攝入能量過多，長(zhǎng)期飼喂過量飼料會(huì)導(dǎo)致脂肪量增加。實(shí)驗(yàn)表明，按等能原則喂小麥一大豆日糧的雞患脂肪肝綜合征的發(fā)病率比喂玉米一大豆日糧的雞低。肝臟脂肪變性程度的不同，受不同谷物類型的影響，從碳水化合物獲得能量比從飼料脂肪中獲得能量危害更大。
　　其次，雞的品系、籠養(yǎng)和環(huán)境與本病發(fā)生有關(guān)。高產(chǎn)蛋量品系雞對(duì)脂肪肝綜合征較為敏感，由于高產(chǎn)蛋量是與高雌激素活性相關(guān)的，而雌激素可刺激肝臟合成脂肪，籠養(yǎng)雞活動(dòng)空間缺少，再加上采食量過高，又吃不到糞便而缺乏B族維生素，就可刺激脂肪肝綜合征的發(fā)生。環(huán)境高溫可使代謝溫度過大，以至失去應(yīng)有的平衡，所以本病在溫度高時(shí)多發(fā)。環(huán)境的突然改變、受驚可誘發(fā)本病的發(fā)生。
　　另處，飼料中膽堿含量不足，VB、VE及蛋氨酸含量不足，可促使本病發(fā)生。飼料中真菌毒素(黃曲霉毒素、紅青霉毒素等)可致肝機(jī)能損傷，油菜籽制品中的芥子酸也可引起肝臟變性，促使本病發(fā)生?！　?br />
　　家禽肝臟是合成體內(nèi)脂肪的最主要場(chǎng)所，合成后的脂肪以極低密度脂蛋白形式被輸送到血液。其中載脂蛋白的合成需蛋氨酸、絲氨酸、VE、B族維生素等的參與。在脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，膽堿起重要作用。母禽在產(chǎn)蛋期，為了維持生產(chǎn)力(1個(gè)雞蛋大約含6g脂肪，其中的大部分是由飼料中的碳水化合物轉(zhuǎn)化而來)，肝臟合成脂肪的能力增加，肝脂也相應(yīng)提高。若合成蛋脂的原料不足，或肝臟合成的脂肪太多，超出了脂蛋白的運(yùn)輸能力，可產(chǎn)生肝內(nèi)脂肪蓄積，使肝臟呈淡黃色或淡粉紅色，質(zhì)地變脆。在受到應(yīng)激時(shí)，若雞突然劇烈運(yùn)動(dòng)，肝臟小血管破裂，血液流入肝被膜下，形成血凝塊，最終病雞死于肝破裂?！　?br />
　　本病主要發(fā)生于重型雞及肥胖的雞。病雞生前肥胖，超過正常體重的25％，產(chǎn)蛋率波動(dòng)較大，可從75％～85％突然下降到35％～55％，在下腹部可以摸到厚實(shí)的脂肪組織。往往突然暴發(fā)，病雞喜臥、雞冠肉髯褪色乃至蒼白。嚴(yán)重的嗜眠，癱瘓，體溫41.5～42.8℃進(jìn)而雞冠、肉髯及腳變冷，可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。一般從發(fā)病到死亡約1～2d，當(dāng)擁擠、驅(qū)趕、捕捉或抓提方法錯(cuò)誤，引起強(qiáng)烈掙扎時(shí)可突然死亡。
　　病雞血液化驗(yàn)，血清膽固醇明顯增高達(dá)到605～1 148mg／100ml或以上(正常為112～316mg／100m1)；血鈣增高可達(dá)到28～74mg／100ml(正常為15～26mg／100m1)；血漿雌激素增高，平均含量為l 019μg／m1(正常為305μg／m1)；450日齡病雞血液中腎上腺皮質(zhì)固醇含量均比正常雞高(5.71～7.05mg／100ml)。此外，病雞肝臟的糖元和生物素含量很少，丙酮酸脫羧酶的活性大大降低。
　　病死雞的皮下、腹腔及腸系膜均有多量的脂肪沉積。肝腫大，邊緣鈍圓，呈油灰色，質(zhì)脆易碎，用力切時(shí)，在刀表面有脂肪滴附著。肝表面有出血點(diǎn)，在肝被膜下或腹腔內(nèi)往往有大的血凝塊。組織學(xué)檢查為重度脂肪變性。有的雞心肌變性呈黃白色，有時(shí)腎略變黃，脾、心、腸道有程度不同的小出血點(diǎn)?！　?br />
【診斷】        根據(jù)病因、發(fā)病特點(diǎn)、臨床癥狀和血液化驗(yàn)指標(biāo)，以及病理變化特征即可確診，其特征性病變?yōu)榉逝帜鸽u腹腔內(nèi)或肝被膜下有凝血塊。本病應(yīng)注意與雞脂肪肝和腎綜合征的鑒別診斷。
　　本病應(yīng)以預(yù)防為主，-旦發(fā)現(xiàn)有該病發(fā)生的傾向，要及時(shí)找出影響雞群產(chǎn)蛋率和脂肪代謝平衡失調(diào)的具體原因，采取針對(duì)性的防治措施。
　　1.調(diào)整日糧的配方，以適應(yīng)變化了的環(huán)境下雞群的需要。由于攝入能量過度是一個(gè)重要病因，因此可以考慮實(shí)行限飼和(或)降低飼料代謝能攝入量，如在飼料中增加一些富含亞油酸的脂肪而減少碳水化合物則可降低本病的發(fā)生。飼料中代謝能與蛋白質(zhì)的比值(ME／P)因溫度和產(chǎn)蛋率的不同而不同。溫暖時(shí)，ME／P減少10％，低溫時(shí)增加10％。我國(guó)產(chǎn)蛋雞的蛋能比值是以產(chǎn)蛋率為依據(jù)，產(chǎn)蛋率大于80％，日糧中蛋能比取60(11 512J／kg，16.5％)；產(chǎn)蛋率為65％～80％時(shí)，取54(11 512J／kg，15％)；產(chǎn)蛋率小于40％，取51(11 512J／kg，14％)。有研究表明：蛋雞在采食缺乏含硫氨基酸日糧時(shí)，要發(fā)揮更高的產(chǎn)蛋率和飼料效率，日采食膽堿量應(yīng)不少于115mg，在基礎(chǔ)日糧含604.12mg／kg的基礎(chǔ)上，0.3％氯化膽堿的添加劑量，預(yù)防效果較好。
　　2.調(diào)整飼養(yǎng)管理，適當(dāng)限制飼料的喂量，使體重適當(dāng)，雞群產(chǎn)蛋高峰前限量要小，高峰后限量應(yīng)大，小型雞種可在120日齡后開始限喂，一般限喂8％～12％。
　　3.已發(fā)病雞群，在每千克日糧中補(bǔ)加膽堿22～110mg，治療7d有一定效果。在美國(guó)曾介紹，每噸日糧中補(bǔ)加氯化膽堿1 000g，維生素E 10 000國(guó)際單位，維生素‘B12l2mg和肌醇900g，連續(xù)飼喂?；蛎恐浑u喂服氯化膽堿0.1～0.2g，連續(xù)10d?！　?br />

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        雞脂肪肝和腎綜合征(Fatty Liver and Kidney Syndrome)
【概述】        本病是肉用仔雞發(fā)生的一種以肝、腎腫脹，肝蒼白，腎顯各種變色，嗜睡，麻痹和突然死亡為特征的疾病，以3～4周齡發(fā)病率最高。該病最早報(bào)道于丹麥，后來英國(guó)、美國(guó)、澳大利亞、加拿大等國(guó)家均有發(fā)病報(bào)道。
　　對(duì)該病發(fā)生原因曾有不少爭(zhēng)論，有人認(rèn)為是白血病，但通過飼喂一種含低脂肪和低蛋白的粉碎小麥基礎(chǔ)日糧，能復(fù)制出病例，并有25％的死亡率，從而證實(shí)為營(yíng)養(yǎng)代謝病。若日糧中增加蛋白質(zhì)和脂肪的含量，則死亡率降低；若將粉碎的小麥做成小顆粒飼粉，則死亡率增高。
　　生物素缺乏也是重要的發(fā)病原因，尤其是在生物素不足時(shí)，拌有某些應(yīng)激因素，如捕捉、驚嚇、高溫或寒冷、光照不足、斷水或斷料等可促使本病的發(fā)生。　　

　　有關(guān)本病的認(rèn)識(shí)尚不一致，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為生物素缺乏對(duì)奉病發(fā)生有重要意義。生物素是體內(nèi)許多羧化酶(固定CO2)的輔酶，是天門冬氨酸、蘇氨酶、絲氨酶、脫氨酶的輔酶，在丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ宜幔阴oA轉(zhuǎn)變?yōu)楸釂熙oA，丙酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)榧谆釂熙oA等反應(yīng)中都需要生物素作為輔酶，因此，它對(duì)體內(nèi)脂肪合成起重要作用。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)本病有低糖血癥，血漿中丙酮酸和游離脂肪酸水平升高，肝臟中肝糖元水平降低，肝臟內(nèi)需要生物素為輔酶的丙酮酸羧化酶，乙酰CoA羧化酶，ATP枸櫞酸裂解酶等脂肪、糖代謝中的限速酶，其活性均有降低，糖元異生作用也降低，導(dǎo)致肝、腎細(xì)胞脂肪蓄積。
　　引起生物素的缺乏，主要是飼料因素，不同飼料中生物素的可利用率相差很大，如大豆粉、魚粉中生物素可利用率較高(100％)，而小麥中生物素可利用率為10％～20％，逐樣在使用，或換用低生物素可利用率飼料時(shí)，未及時(shí)添加生物素便可引起生物素供給不足，相應(yīng)產(chǎn)生一系列病變。至于應(yīng)激因素是怎樣促使該病發(fā)生，尚難以闡明?！　?br />
　　本病一般在10～30日齡發(fā)生，病雞突然嗜睡和麻痹。麻痹由胸部向頸部蔓延，幾小時(shí)內(nèi)死亡，死亡率多在6％之內(nèi)，個(gè)別雞群可達(dá)20％以上，有些病雞會(huì)出現(xiàn)典型的生物素缺乏病征：生長(zhǎng)緩慢、羽毛發(fā)育不良，喙周圍皮炎及足趾干裂等。
　　病雞出現(xiàn)低糖血癥，肝內(nèi)糖元水平極低，生物素含量低于0.33tμg／g，丙酮酸羧化酶活性大幅下降。血清丙酮酸、乳酸、游離脂肪酸的含量增加，丙酮酸羧基酶和脂蛋白酶活性能下降。
　　剖檢以肝、，腎病變明顯。肝臟蒼白、腫膿，在肝小葉外面有出血點(diǎn)。腎臟腫膿呈多樣顏色，脂肪組織呈淡粉紅色，與脂肪內(nèi)小血管充血有關(guān)。嗉嚷、肌胃和十二指腸內(nèi)含有黑棕色出血性液體、惡臭。組織學(xué)檢查，可見肝腎細(xì)胞內(nèi)脂肪含量是正常雛雞的2～5倍，腎臟及其近曲小管腫脹，有病的近曲小管上皮細(xì)胞呈現(xiàn)顆粒狀胞漿，毛刷的邊緣常常斷裂，用PAS染色力不強(qiáng)。心肌纖維也可見脂肪顆粒，其他組織的鏡檢變化不明顯。　　

【診斷】        根據(jù)雞群發(fā)病的日齡、病史、癥狀及病理變化即可診斷，但本病應(yīng)與包涵體肝炎、傳染性法氏囊病相區(qū)別。
【治療】        預(yù)防與治療本病主要針對(duì)病因，調(diào)配日糧成分比例。增加蛋白質(zhì)或脂肪含量，降低小麥比例，防止將小麥粉成顆粒飼料。按每千克體重在基礎(chǔ)日糧中補(bǔ)充生物素0.05～0.10mg，可取得良好效果（見表4-1）。
       

【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        馬麻痹性肌紅蛋白尿病(Paralytic Myoglobinuria of Horse)
       
　　馬麻痹性肌紅蛋白尿病又稱氮尿病(Azoturia)、勞頓性橫紋肌溶解病(Exertional Rhab-domyolysis)、假日病或周一晨病(Monday Morning Disease)，是5～8歲的重型馬在長(zhǎng)期飼喂豐富日糧并在休息一段時(shí)期而日糧并不減少時(shí)突然強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)后發(fā)生。臨床上以后軀運(yùn)動(dòng)障礙，臀、股部肌肉腫脹、僵硬及排紅褐色肌紅蛋白尿?yàn)樘卣?。多發(fā)于壯年?duì)I養(yǎng)良好的馬，母馬多于公馬，騸馬。

　　

　　1.飼養(yǎng)與使役 平時(shí)飼養(yǎng)良好的馬匹，在休息2～14d仍不減料，骨骼肌特別是后肢肌肉糖元蓄積，一旦重新恢復(fù)勞役或強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)后，肌糖元大量酵解，產(chǎn)生大量的乳酸集聚而發(fā)病。

　　2.內(nèi)分泌因素 根據(jù)臨床觀察，青年母馬和成年母馬，尤其是神經(jīng)質(zhì)或易興奮的母馬比青年公馬發(fā)病多。提示內(nèi)分泌與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。

　　此外，本病的發(fā)生還可能與遺傳后肢肌肉的血液循環(huán)限制、水鹽代謝紊亂、硒一維生素E缺乏、應(yīng)激及寒冷等因素有關(guān)。

　　

　　一般認(rèn)為，營(yíng)養(yǎng)狀況良好的馬匹，在休息期間仍供給過多的高梁、玉米等富含碳水化合物飼料，使肌糖元蓄積增多，以活動(dòng)量大和發(fā)達(dá)的臀、股部肌肉，糖元蓄積最多。當(dāng)突然恢復(fù)使役或強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)之后，肌糖元迅速分解為乳酸，乳酸產(chǎn)生的速度超過乳酸進(jìn)入血液后轉(zhuǎn)移的速度，造成乳酸在肌肉中大量堆積。同時(shí)，寒冷、緊張，突然使役是一些應(yīng)激因子，引起交感神經(jīng)高度活動(dòng)，β-腎上腺素能受體額外興奮，增強(qiáng)了肌糖元的分解和肌乳酸生成作用。乳酸在肌肉和血液中增高，除發(fā)生酸中毒外，還導(dǎo)致肌纖維凝固性壞死，使大的肌肉產(chǎn)生疼痛性腫脹，臀及腿部肌肉因含糖元最多，損傷也嚴(yán)重。由于壞死肌纖維釋放肌紅蛋白，隨后排出暗棕紅色的尿液。

　　有人提出運(yùn)動(dòng)期間骨骼肌血液供應(yīng)對(duì)本病的發(fā)生具有重要作用。其根據(jù)是，光鏡下快收縮肌纖維的病理學(xué)改變比慢收縮肌纖維嚴(yán)重得多，快收縮肌纖維周圍的毛細(xì)血管口徑雖比慢，收縮肌纖維大，但毛細(xì)血管的數(shù)量卻少得多，可能是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)期間快收縮肌纖維血液供應(yīng)不足，局部性缺氧和肌肉病變的根本原因。使役、訓(xùn)練、氣候、飼料及其他飼料管理因素引起的體液和電解質(zhì)異常亦可影響骨骼肌的局部血液供應(yīng)。

　　 總之，本病發(fā)展嚴(yán)重的病例，肌損傷波及喉肌、咬肌、膈肌，甚至心肌變性，通常由于褥瘡性敗血癥或肌紅蛋白尿性腎病和尿毒癥而引起死亡。若不死的病馬，在損傷嚴(yán)重部位出現(xiàn)肌肉萎縮。

　　

　　 馬在休息2～14d內(nèi)，突然使役后15～60min出現(xiàn)大量出汗，步態(tài)強(qiáng)拘不愿移動(dòng)。假如讓病馬立即完全休息，可在幾小時(shí)癥狀消失，但通常則呈進(jìn)行性發(fā)展，表現(xiàn)以下征侯群：
1.運(yùn)動(dòng)障礙 輕癥病例，一側(cè)或兩側(cè)后肢運(yùn)動(dòng)不靈活，步態(tài)僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震顫，負(fù)重困難，蹄尖著地，呈犬臥姿勢(shì)；病情嚴(yán)重時(shí)，病馬倒地不能站立，臀、股肌肉膿腫，僵硬觸壓或針刺反應(yīng)遲鈍，半月后常可見患部肌肉萎縮，跛行可拖延數(shù)月乃至一年以上。

　　 2.尿液變化 因?yàn)榧〖t蛋白的腎閾低，故在發(fā)病后很快出現(xiàn)紅尿，但血清并不呈現(xiàn)櫻紅色。尿中存在蛋白質(zhì)和尿圓柱，故比重高，可見明顯的紅細(xì)胞增多癥。輕癥病例尿色不一定發(fā)生改變。

　　 3.實(shí)驗(yàn)室檢查 血清中指示骨胳肌損傷的特殊性酶活性顯著升高，肌酸磷酸激酶(CPK)活性子發(fā)病后達(dá)到峰值，由1 000IU／L增加至400 000IU／L，并于2～3d內(nèi)恢復(fù)正常；天門冬氨酶(AST)活性于24h內(nèi)達(dá)到峰值，常大于1 000IU／L，7～14d恢復(fù)正常；乳酸脫氨酸(LDH)活性于12h達(dá)峰值，為正常值的38(5～88倍)，7～10d或更長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)正常。

　　病馬血清中乳酸含量明顯升高，可達(dá)正常值的4倍以上，血漿CO；結(jié)合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力訓(xùn)練的馬匹，可能存在脫水、堿中毒、低氯血癥和低鈣血癥。尿液肌紅蛋白定性試驗(yàn)呈陽(yáng)性，定量試驗(yàn)肌紅蛋白含量大于0.4g／L。

　　 病變肌肉活體組織穿刺檢查，在發(fā)病后24h，可見彌漫性間質(zhì)水腫，肌纖維變性，肌節(jié)紊亂，肌內(nèi)膜單核細(xì)胞積聚。

　　

【診斷】        典型病例，根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，不難作出診斷。應(yīng)注意與蹄葉炎，纖維素性骨營(yíng)養(yǎng)不良，腰扭傷，馬地方性肌紅蛋白尿病，馬地方性脊髓麻痹相鑒別。
　　 預(yù)防本病主要是合理飼喂與使役。在馬休息期間，減喂富含碳水化合物的谷物飼料，多喂優(yōu)質(zhì)干草至恢復(fù)勞役期間，再逐漸恢復(fù)到原來水平。運(yùn)動(dòng)開始時(shí)，就首先保持輕微的運(yùn)動(dòng)，以后逐漸增加運(yùn)動(dòng)量。

　　 發(fā)病后治療原則為：制止進(jìn)一步肌肉損傷，糾正水鹽代謝紊亂及緩解肌肉疼痛。

　　 病馬應(yīng)避免進(jìn)一步運(yùn)動(dòng)，保持安靜。不能站立的，應(yīng)墊厚褥草，勤翻馬體，防止褥瘡。能勉強(qiáng)站立的，應(yīng)輔以吊馬帶，輔助站立。對(duì)不并發(fā)肌肉痙攣的輕癥病例，牽遛行走等輕度活動(dòng)，可促進(jìn)疾病恢復(fù)。

　　 制止進(jìn)一步肌肉損傷及緩解肌肉疼痛：大劑量的非固醇抗炎藥物，如保泰松、氟胺煙酸葡胺和甲氯滅酸等能有效地緩解癥狀。在重癥病例，為減輕肌肉疼痛，可應(yīng)用鹽酸哌替啶、丁啡喃等強(qiáng)力止痛藥，或應(yīng)用乙酰普嗎嗪和其他吩噻嗪衍生物等鎮(zhèn)靜藥。這類藥物一方面可緩解煩燥不安；另一方面還能阻斷α-腎上腺素能受體，改善外周循環(huán)，但對(duì)伴有循環(huán)障礙的病例禁用，可給予小劑量的二甲苯胺噻嗪或安定。皮質(zhì)類固醇具有松弛毛細(xì)管括約肌，并兼有穩(wěn)定細(xì)胞膜，制止或減緩持續(xù)性的肌肉損傷的效果。但只在發(fā)病初幾小時(shí)內(nèi)有效。

　　 調(diào)整水鹽代謝：靜脈注射5％硫酸氫鈉，以糾正乳酸血癥和代謝性酸中毒。但近年來發(fā)現(xiàn)，奉病的經(jīng)過中通常伴有堿中毒，可靜脈輸注平衡電解質(zhì)或林格氏液，也可采用口服補(bǔ)液。肌紅蛋白對(duì)脫水的病馬具有腎毒作用，在其尿液變透明之前，不宜中斷液體療法。

　　


【疾病分類標(biāo)題】        能量物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病
【病名副標(biāo)題】        營(yíng)養(yǎng)性衰竭癥(Dietetic Exhaustion)
       
　　 營(yíng)養(yǎng)衰竭癥是因營(yíng)養(yǎng)攝入不足或機(jī)體能量消耗過度，導(dǎo)致體質(zhì)虧損和全身代謝水平下降，以慢性進(jìn)行性消瘦為特征的營(yíng)養(yǎng)不良綜合征。過去在臨床上常見馬屬動(dòng)物過勞癥，耕牛衰竭癥，母豬消瘦綜合癥，母羊妊娠毒血癥和綿羊地方性消瘦(鈷缺乏癥)等。其共同特征是消瘦，體溫下降，各器官功能低下。如反射遲鈍，胃腸蠕動(dòng)低、弱，脈少而無力。目前主要見于放牧動(dòng)物因長(zhǎng)期缺乏牧草所致(如2001年內(nèi)蒙古因干旱缺草使牛羊等衰竭死亡達(dá)50萬(wàn)頭只)。

　　 本癥一年四季都可發(fā)生，以冬天和早春多發(fā)。各種年齡動(dòng)物均可發(fā)生，但以老年牛多發(fā)，勞役過重牛亦多發(fā)。近年來本病已幾乎消失。

　　

　　 本病主要由于機(jī)體營(yíng)養(yǎng)供給與消耗之間呈現(xiàn)負(fù)平衡所致?？蓺w納為以下三個(gè)方面：
1.營(yíng)養(yǎng)供給不足 包括飼料供給量的不足和質(zhì)的低劣。食物數(shù)量不足，長(zhǎng)期處于饑餓和半饑餓狀態(tài)；飼料粗、干、硬，甚至霉?fàn)€變質(zhì)，缺乏青飼料及精料。地區(qū)性缺鈷或缺鋅，引起動(dòng)物體內(nèi)微生態(tài)體系發(fā)育紊亂和食欲下降，VB12合成不足，營(yíng)養(yǎng)成分不足，是產(chǎn)生本病的主要原因。

　　 2.消化吸收障礙、能量利用率低 老年動(dòng)物因牙齒功能不好，咀嚼障礙或長(zhǎng)期前胃弛緩，慢性腹瀉。如肝片吸蟲引起的拉稀，肝膽疾病等，引起營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙。

　　 3.能量損耗太大 長(zhǎng)期處于重役狀態(tài)，補(bǔ)飼不足；高產(chǎn)母牛由于營(yíng)養(yǎng)不足而同時(shí)加強(qiáng)榨乳，或因患有慢性消耗性疾病，如：布氏桿菌病、結(jié)核病、錐蟲病、肝片吸蟲病、豬肺絲蟲、豬瘟、仔豬白痢病、創(chuàng)傷性心包炎等，均因能量消耗過多，補(bǔ)充不足而發(fā)病。

　　

　　 在機(jī)體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)攝取與消耗之間長(zhǎng)期呈現(xiàn)負(fù)平衡的情況下，需動(dòng)員體內(nèi)貯備，供機(jī)體產(chǎn)熱和做功。首先被動(dòng)員的是肝糖元和肌糖元，繼之動(dòng)員體脂和體蛋白。病畜皮下脂肪消耗殆盡，骨骼肌消瘦，骨骼顯露。嚴(yán)重者全身平滑肌也被動(dòng)員，消化道變薄，消化腺萎縮，使吸收更趨障礙。心臟肌變薄，造成心力衰竭；肝臟受損，蛋白質(zhì)合成減少，血漿蛋白質(zhì)濃度下降，甚至某些酶活性下降，使全身代謝處于惡性循環(huán)。后期多數(shù)病畜因肌肉虛弱不能站立，即使站立行走，亦多后軀搖晃，容易摔倒。充血性心力衰竭和總血容量減少，造成肢體末端皮溫下降，外周循環(huán)虛脫。加之久臥壓迫，常引起肢體突出部位，如髖結(jié)節(jié)、坐骨結(jié)節(jié)、腕關(guān)節(jié)前方、跗關(guān)節(jié)后外方生成褥瘡。病畜食欲雖減少，但一直保持，甚至瀕死前還可吃草和飲水。排糞少而干，但無便秘。病程多在1個(gè)月以上，最后衰竭，躺臥，于平靜中死亡。

　　

　　最突出的癥狀是進(jìn)行性消瘦。隨著病程的發(fā)展，病畜全身骨骼顯露，肋骨可數(shù)，眼球內(nèi)陷，步態(tài)蹣跚。被毛粗亂，易脫落，皮膚干，多屑，彈性降低。黏膜顯淡紅，蒼白或發(fā)暗等不同變化，也有呈現(xiàn)黃疸者。通常保持一定的食欲和飲欲，體溫一般亦不變動(dòng)。后期體溫偏低(?？山档?6℃以下)。皮溫不整，末梢器官發(fā)冷。動(dòng)物易于疲勞，在安靜休息時(shí)慢而無力，但驅(qū)趕使之起立或強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)后，呼吸增加，有時(shí)發(fā)喘。脈搏微弱，稍運(yùn)動(dòng)即見增快。心音亢進(jìn)，可呈金屬性，后期有心力衰竭，出現(xiàn)喘氣或四肢浮腫。許多病例直至瀕死前幾天，還可臥地采食，但食欲下降，咀嚼無力，胃腸蠕動(dòng)緩慢。久臥不起者，身體突出部位可產(chǎn)生褥瘡。病程一般在30d以上。

　　

【診斷】        根據(jù)其突出的消瘦，久臥不起不難作出診斷。但應(yīng)注意，對(duì)原發(fā)性病因進(jìn)行診斷，如慢性傳染病，寄生蟲病等。
　　預(yù)防本病應(yīng)加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，喂給足量的營(yíng)養(yǎng)豐富的草料，給予合理勞役。秋冬季節(jié)注意復(fù)膘和保膘。外地購(gòu)進(jìn)家畜，應(yīng)了解當(dāng)?shù)仫曫B(yǎng)，使役習(xí)慣，逐步過渡，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)給易缺少的微量元素鈷、銅、鋅等，定期驅(qū)蟲，及時(shí)治療原發(fā)病是預(yù)防本病的關(guān)鍵。

　　治療一般是以補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，提高能量代謝為主?？诜湍钙蚓魄嬎屑尤肷倭咳斯}、碳酸氫鈉，給予麩皮粥、麥糊、米糟等容易消化的飼料，少量多次。對(duì)食欲顯著下降的動(dòng)物，可適當(dāng)注射葡萄糖液。葡萄糖液的注射應(yīng)堅(jiān)持7～10d為一療程，優(yōu)質(zhì)種畜，還可同時(shí)用ATP，復(fù)方氨基酸，但用ATP時(shí)必需先給予葡萄糖。然而當(dāng)食欲廢絕及嚴(yán)重衰竭時(shí)，由于體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)貯備嚴(yán)重耗損，且組織代謝反應(yīng)急劇降低，ATP是禁用的，必要時(shí)應(yīng)該輸予全血，或輸予自血加抗壞血酸。

　　病后應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，減少散熱，體表蓋以棉絮，注意廄舍保溫，給予青綠，多汁，易消化飼料，如胡蘿卜，大白菜葉等，病牛不能起立時(shí)，應(yīng)勤翻身，并墊以厚干草，或用吊器輔助站立，如能站立則需人工輔助步行，活動(dòng)筋骨，促進(jìn)肢端以至全身血液循環(huán)。　　

學(xué)習(xí)至上

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能量是第一要素，卻往往被我們忽視

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