南美白對(duì)蝦“偷死病”——急性肝胰腺壞死綜合癥的病因與防治方法

A小小的人兒

南美白對(duì)蝦急性肝胰腺壞死綜合癥（AHPNS）是以對(duì)蝦肝胰腺壞死從而引發(fā)對(duì)蝦突發(fā)性偷死為主要特征的一種疾病，是近年來影響對(duì)蝦養(yǎng)殖最為嚴(yán)重的疾病之一。該病早期主要發(fā)生于對(duì)蝦苗期，統(tǒng)稱為早期死亡綜合癥（Earlymortality syndrome，EMS）。該病的肝胰腺壞死癥狀與對(duì)蝦其它早期死亡現(xiàn)癥狀存在明顯不同，聯(lián)合國糧農(nóng)組織和亞太地區(qū)水產(chǎn)養(yǎng)殖聯(lián)盟（NACA）將之命名為急性肝胰腺壞死綜合癥。

對(duì)蝦肝胰腺壞死

這種病主要是因?yàn)楦腥玖艘环N具有毒性基因PirA和PirB的弧菌，以副溶血弧菌多見，也見有哈維氏弧菌以及其他少數(shù)種類的弧菌。南美白對(duì)蝦發(fā)生急性肝胰腺壞死癥后體色發(fā)白，蝦殼變軟，活力減弱，行動(dòng)遲緩；肝胰腺顏色暗淡蒼白或糜爛發(fā)紅，部分對(duì)蝦的肝胰腺明顯萎縮或者異常肥大，發(fā)生壞死，空腸空胃。苗種投放10天就可發(fā)病死亡, 瀕死蝦很少出現(xiàn)在池邊或水面，引起突出性死亡，病蝦往往第一天吃料看不出異常，第二天就可能發(fā)病死亡，病情發(fā)生十分突然。發(fā)病后的南美白對(duì)蝦肝胰腺組織儲(chǔ)存脂肪的細(xì)胞囊泡數(shù)量明顯降低，細(xì)胞分泌活動(dòng)減少，分泌細(xì)胞退化，肝胰腺中央?yún)^(qū)域的分泌細(xì)胞、纖維細(xì)胞和吸收細(xì)胞排列紊亂，并向外側(cè)蔓延，出現(xiàn)壞死現(xiàn)象，導(dǎo)致對(duì)蝦出現(xiàn)急性死亡。

雖然說弧菌是該病發(fā)生的直接原因，但長期超量的投喂、異常的水質(zhì)環(huán)境是誘發(fā)該病發(fā)生的間接原因。由于長期大量投喂，對(duì)蝦的肝胰腺長期處于高負(fù)載工作狀態(tài)，不能滿足如此高能、高脂、高蛋白的餌料消化的任務(wù)，到了一定的時(shí)候肝胰腺便會(huì)承受不住感染病菌發(fā)生病情。苗種早期發(fā)病的病原來源與苗種攜帶有關(guān)。

該病發(fā)生后目前暫無有效治療藥物，應(yīng)當(dāng)采取防重于治的防治措施，在對(duì)蝦未發(fā)病時(shí)使用保肝產(chǎn)品做好肝胰腺的保健。疾病發(fā)生后應(yīng)立即停止投喂，控制好水質(zhì)，減少對(duì)南美白對(duì)蝦的應(yīng)激。同一養(yǎng)殖場(chǎng)其他沒有發(fā)病的池塘應(yīng)減料；應(yīng)減少人員在不同溫棚間的流動(dòng)，這在一定程度上可以控制住病情不再進(jìn)一步發(fā)生，減少病情的進(jìn)一步擴(kuò)散。待病情穩(wěn)定后再開展投喂，并注意在餌料中添保護(hù)肝胰腺的膽汁酸。

有試驗(yàn)證據(jù)和生產(chǎn)實(shí)踐證明，在對(duì)蝦飼料中添加膽汁酸能有效防治對(duì)蝦肝胰腺的炎癥、保護(hù)對(duì)蝦肝胰腺健康、減少對(duì)蝦偷死發(fā)生率：

1、膽汁酸可以對(duì)蝦對(duì)飼料中的油脂的消化吸收，減輕肝胰腺的負(fù)荷，同時(shí)提高對(duì)蝦對(duì)膽固醇及多不飽和脂肪酸的利用率，促進(jìn)對(duì)蝦合成蛻殼激素順利完成蛻殼；

2、膽汁酸可以結(jié)合或分解腸道內(nèi)的細(xì)菌內(nèi)毒素，阻止內(nèi)毒素通過腸粘膜屏障經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，減少腸道對(duì)內(nèi)毒素的吸收，增加腸道屏障作用，防止內(nèi)毒素對(duì)腸道、肝胰腺乃至整個(gè)蝦體的危害；

3、膽汁酸可以破壞細(xì)菌的細(xì)胞膜，使細(xì)胞完整性受損，因而可以抑制腸道有害細(xì)菌的過度增殖，維護(hù)腸道微生態(tài)環(huán)境；

4、膽汁酸可增強(qiáng)對(duì)蝦肝臟功能，促進(jìn)肝臟解毒排毒，減少毒害物質(zhì)對(duì)對(duì)蝦肝臟的損傷，預(yù)防對(duì)蝦急性肝胰腺壞死綜合癥，提高對(duì)蝦抗應(yīng)激能力，提高對(duì)蝦成活率10%以上。

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