豬小環(huán)狀病毒(PCV)

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豬小環(huán)狀病毒(PCV)1982年，發(fā)現(xiàn)一種新病毒。作為豬腎細胞株(PK?15，ATCC?CCLL33)的污染物，隨后被Tisc her等(1982)確定為豬小環(huán)狀病毒(PCV)。該病毒含有一條鏈，環(huán)狀，DNA染色質(zhì)，并且比其 它DNA病毒小，根據(jù)這些特征，國際病毒學分類委員會把該病毒命名為一個新的DNA病毒屬， 即小環(huán)狀病毒屬(?Circoviridae?)(Lukert等，1995)。血清學調(diào)查表明，在德國(Tischer 等，1982)、加拿大(Dulac和Afshar,1989)、新西蘭(Horner,1991)、英國(Edwards和Sands, 1994)、北愛爾蘭(Allan等，1994b)和美國(Hines和Lukert,1995)成年豬群中廣泛感染有PCV 。似乎該病毒在世界各地無處不在。?
　　Hines和Lukert(1994)報道，認為PCV是新生仔豬先天性震顫的病原，最近加拿大 和北愛爾蘭 的研究工作者(Clark 1997)認為，PCV與一種仔豬新病，即斷乳后全身消耗性綜合征(Postwe an ing Multisystemic Wasting Syndro??
　　me?PMWS)有關(guān)。先天性震顫的傳染特征已經(jīng)了解了很 多年，但PMWS好像是豬新出現(xiàn)的疫病。如果能證實PCV與這些臨床疾病間的關(guān)系，該病毒將 成為豬的一種重要病原。?
　　病原學?
　　PCV是小環(huán)狀病毒屬的一員，平均直徑17 nm(圖8?1)，CsCl中的浮密度為1?33～1?34，對 酸性環(huán)境(pH3)、氯仿或者高溫(56℃和70℃)有抵抗作用(Allan等，1994b)。該病毒的整個 單鏈、環(huán)狀、DNA染色質(zhì)由1 759個堿基組成，已被克隆和測定了序列(Buhk等，1985;Meehan 等，1997)。 PCV能在一些來源于豬的細胞株中復(fù)制，并且依賴細胞周期S期表達的細胞蛋白(Tischer等， 1982,1987)。Tischer 等發(fā)現(xiàn)對細胞培養(yǎng)物用?α??氨基葡萄糖(?α??glucosamine) 處理后可以提高病毒復(fù)制，使含有PCV抗原的細胞數(shù)提高30%。在細胞培養(yǎng)中該病不引起明顯 的細胞病變(CPE)，應(yīng)用免疫染色技術(shù)檢測病毒感染的細胞(圖8?2)。在細胞培養(yǎng)中，特別 是PK?15細胞系，持續(xù)有PCV感染。Allan等(1994a)已經(jīng)證明了PCV在源于豬骨髓、外周血液 、肺洗出物和淋巴結(jié)的單核細胞/巨噬細胞中的復(fù)制(圖8?3)。牛外周血液來源的單核細胞 培養(yǎng)物也對PCV感染敏感，但與人和綿羊培養(yǎng)物不同，McNeilly等(1996)研究了PCV感染對豬 肺泡巨噬細胞體外免疫功能的影響，他們發(fā)現(xiàn)對FC和補體受體或者吞噬作用沒有影響。他們 也觀察到感染后4天對MHC?Ⅰ類抗原有上調(diào)作用，而感染后8天降低了細胞對MHC?Ⅱ類抗原 的表達。PCV感染后觀察到巨噬細胞介導(dǎo)的、分裂素誘導(dǎo)的對淋巴細胞增生明顯的抑制作用 。這些結(jié)果表明PCV感染可能干擾正常的免疫功能。另外，兩種小環(huán)狀病毒，即雞貧血病毒( CA V)和鸚鵡喙羽病病毒(PBFDV)，已經(jīng)證明與免疫功能不良有關(guān)(Adair等，1991;Latimer等，1 992)。PCV基因組含有6個或7個復(fù)疊的開放閱讀框架(ORFs)(Bukh等，1985;Meehan等，1997) 。并且缺乏基因間區(qū)域，最大的ORF編碼一個36 kD蛋白，該蛋白與植物小環(huán)狀病毒和雙病毒 編碼的相關(guān)蛋白有高的類同性。在PBFDV基因組中發(fā)現(xiàn)了一個類似的ORF區(qū)。另一種動物環(huán)狀 病毒，即CAV，沒有明顯的核酸或蛋白的類同性(Meehan等，1997)。
　　?
　　流行病學?
　　據(jù)一些國家血清學調(diào)查表明，PCV感染廣泛，多數(shù)豬群血清陽性率為20%～80%。 該病毒可能 在全世界各處都存在。Allan 等(1994b)對荷蘭兩群仔豬血清學研究表明，仔豬抗PCV母源抗 體在出生后8～9周消失，在13～15周時血清抗體又重新出現(xiàn)，說明仔豬在11～13周受到PCV 感染。該現(xiàn)象與豬場內(nèi)豬群向育肥豬群轉(zhuǎn)移一致。?
　　Tischer 等(1982)和Allan等(1994b)利用間接免疫熒光試驗(IIF)未能從牛、綿羊、雞、火 雞、山羊、小鼠、兔和人血清中檢測到PCV抗體。在隨后的研究中，Tischer等(1995)應(yīng)用EL ISA和IIF報道了低水平的PCV抗體，人血清30%、小鼠血清12%～69%和牛血清35%。該結(jié)果表 明，其它動物感染了有關(guān)的小環(huán)狀病毒。這一發(fā)現(xiàn)還需進一步證實。 ?
　　臨床癥狀?
　　討論臨床癥狀，將關(guān)聯(lián)到兩種與PCV有關(guān)的疫病：即傳染性先天性震顫和PMWS。早期對不同 年齡血清陰性豬實驗性感染PCV未能誘導(dǎo)出臨床疫病(Tischer等，1986;Allan等，1995)。Ti sc her等(1986)從感染的豬中重新分離到病毒，而Allan等(1995)應(yīng)用免疫染色法證明組織器官 中有病毒復(fù)制。兩項研究所用PCV都源于PK?15(ATCC?CCLL33)細胞株。也可能存在著這樣 的可能性，即它是弱化的PCV毒株，因為該病毒在該細胞系中已經(jīng)生存了很多細胞和病毒 代。?
　　傳染性先天性震顫?
　　先天性震顫的臨床癥狀變化很大，其震顫為從輕度到重度。每窩仔豬受感染的數(shù)變化也
　　很大 。在出生后第1周，嚴重的震顫可因不能吃奶而死亡，活１周的仔豬可以存活下來，但多數(shù) 在3周時間恢復(fù)。震顫為雙側(cè)，影響骨骼肌肉，當臥下或睡覺時震顫消失。外界刺激可引發(fā) 或加重震顫，如忽然噪音或寒冷等。有的畜主說有些震顫沒有完全恢復(fù)，在整個生長和肥育 期間都不斷發(fā)生震顫?；疾∽胸i常為來源于新近引入豬場的青年種豬，這些血清陰性的后備 種豬，在懷孕的關(guān)鍵階段感染了病毒。?
　　斷奶后全身消耗性綜合征(PMWS)?
　　PMWS影響6～8周齡的豬，很少影響哺乳的豬。該病在豬繁殖呼吸綜合征(PRRS)陽性和陰性 豬群被診斷出，但在PRRS陽性豬群中PMWS為繼發(fā)感染。臨床癥狀有體重減輕、消瘦、呼吸過 速、呼吸困難和黃疸。一些不常見的癥狀有下痢、咳嗽和中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂。在臨床病例中 發(fā)病率低，但死亡率高。據(jù)報道，在一些豬群中，斷奶豬的發(fā)病率和死亡率之比為50%(Hard ing，1997)。?
　　發(fā)病機理?
　　Tischer等(1986)第一次報道了PCV實驗性致病研究，他們用從PK?15感染細胞中提純的病毒 ，感染6頭9日齡血清陰性豬。感染后?3～6?天他們從鼻腔拭子中分離到病毒，感染后13～ 15天 從糞便中分離到病毒。未有接種的同群接觸豬也被感染，并且也在同樣的解剖部位分離到病 毒，說明該病毒在水平傳播。沒有觀察到臨床和病理組織學變化。4頭實驗性感染的?1日? 齡仔 豬也沒產(chǎn)生疫病癥狀。感染1周后產(chǎn)生抗PCV抗體，一直增加到感染后5周。IIF抗體滴度峰值 為1∶40到1∶160。?
　　Allan等(1995)感染沒吃母乳的1日齡仔豬，感染后進行病毒分離和對組織器官冰凍切片免 疫熒光(IF)染色。發(fā)現(xiàn)病毒在淋巴組織(胸腺、脾臟、腸系膜淋巴結(jié)、支氣管淋巴結(jié)和咽喉 淋巴結(jié))、鼻粘膜、肺和小腸中復(fù)制，并且它與巨噬細胞/單核細胞、組織細胞和胸腺巨噬細 胞有關(guān)。在腎、腦和肝臟中沒有檢測到該病毒。
　　Allan等(1995)對在北愛爾蘭暴發(fā)的生產(chǎn)障礙的血清和胎兒組織進行了調(diào)查報道。在胎兒血 清中沒有檢測到抗PCV抗體，然而，在流產(chǎn)胎兒中分離出2株P(guān)CV病毒。他們認為在胎兒血清 中缺乏抗PCV抗體；說明通過胎盤感染的可能性很小，或者感染發(fā)生在胎兒免疫功能形成 以前。?
　　Hines(1994)從先天性震顫豬制備的原代腎細胞培養(yǎng)物中分離出PCV，用該病毒在懷孕的第三 個階段感染4頭母豬，感染劑量為5 000 TCID??50?(半數(shù)組織感染量)，經(jīng)鼻腔/口腔和皮 下途徑感染。從這些母豬生出的仔豬多數(shù)表現(xiàn)出持續(xù)2～3周的震顫，其震顫程度輕于用來分 離病毒豬的震顫。從這些實驗性震顫豬的腎、小腸、回腸和結(jié)腸中再次用細胞培養(yǎng)分離 病毒，用免疫染色法，在所有這些組織和腸系膜淋巴結(jié)及肝臟中均觀察到病毒。?
　　Gustafson和Kanit(1974)曾報道過能引起先天性震顫病的傳播。由于他們分離的病毒電鏡照 片(Gustafson,1981)與PCV類似，并且與PCV一樣在細胞培養(yǎng)中不引起CPE，他們報道，認為 當母豬在不同的懷孕階段感染該病毒時，可引起震顫發(fā)生。?
　　PMWS詳細發(fā)病機理的研究有待于對其病原的研究，以及對其癥狀、病變間的關(guān)系進一步了解 。?
　　病理變化?
　　在所有有關(guān)PCV實驗性研究中，均缺乏肉眼和病理組織學變化的報道，一般的先天性震顫和P MWS的病變將分別進行討論。?
　　先天性震顫?
　　惟一有關(guān)先天性震顫的病理學變化為脊髓髓磷脂沉著遲緩。Lamar(1971)報道了感染豬?1～ 13? 日齡脊髓神經(jīng)缺乏髓磷脂化。先天性震顫的豬無肉眼變化。在脊髓細胞中未檢測到PCV抗原 ，也未從這些組織中分離出病毒。?
　　PMWS?
　　Clark(1997)和Daft等(1996)描述了PMWS的大體和組織病變?；糚MWS豬的尸體營養(yǎng)狀況差， 表現(xiàn)出不同程度的肌肉消耗，皮膚中度蒼白，20%的病例呈黃疸。所有淋巴結(jié)腫大3～4倍， 切面均質(zhì)白色。?
　　肺臟彌散性病變，比重增加，堅實或橡皮樣，肺表面呈花斑狀，灰棕色肺葉與正常的黃到粉 紅肺葉相間。在嚴重病例，可以觀察到黑紅或棕色的肺泡出血斑。在肺尖葉和肺中間區(qū)經(jīng)常 觀察到灰?紅萎陷或堅實的區(qū)域。?
　　半數(shù)病例的肝臟肉眼觀察正常，其它病例呈不同程度的花斑狀，為輕度到中度的肝萎縮。小 葉間結(jié)締組織明顯，嚴重病例的肝小葉，結(jié)締組織非常明顯。脾臟增大，切面呈肉狀，無充 血。?
　　半數(shù)病例的腎臟被膜下呈現(xiàn)可見的白色灶，所有可見病變的腎臟都腫大、白色，有的因水腫 可達正常的5倍。回腸可出現(xiàn)花斑狀區(qū)域，結(jié)腸粘膜可能充血或出現(xiàn)瘀血斑。?
　　在肺、腎、肝、胰和所有的淋巴結(jié)均觀察到病理組織學變化，在這些所有組織中最常見的病 變?yōu)榱馨图毎?組織細胞浸潤。肺表現(xiàn)為部分或全部上皮脫落，伴有纖維增生。淋巴樣組織 或器官表現(xiàn)出B?細胞濾泡區(qū)域減少，T?細胞區(qū)域擴大。腎臟可能皮質(zhì)和髓質(zhì)萎縮，腎小管 間結(jié)締組織水腫，腎小球無明顯變化。肝臟出現(xiàn)中度到嚴重的肝細胞壞死，以及肝細胞腫脹 。?
　　電鏡和免疫過氧化物酶染色表明，在所有器官發(fā)現(xiàn)的病變中都與PCV有關(guān)。

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惠民

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李業(yè)明兄，是否該把帖子移動一下到“豬”專題？