營養(yǎng)物質(zhì)對基因表達的調(diào)控

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　　[1]營養(yǎng)物質(zhì)對基因表達的調(diào)控

　　劉景云 張英杰

　　(1河北農(nóng)業(yè)大學動物科技學院,保定071001)

　　摘要：營養(yǎng)物質(zhì)對動物體的某些基因表達中起著重要的調(diào)控作用。本文綜述了日糧中的常量養(yǎng)分，如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對動物某些基因表達的調(diào)控。這種表達作用可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平，也可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后水平，從而影響機體的代謝過程。因此，人們可以通過改變?nèi)占Z的營養(yǎng)組成來達到調(diào)控動物生產(chǎn)的目的。
　　關鍵詞：營養(yǎng);基因表達;調(diào)控
　　EFFECTS OF DIETARY NUTRIENTS ON REGULATION OF ANIAML GENE EXPRESSION
　　LIU Jingy-un ZHANG Ying-jie
　　(College of Animal Science and Technology, Agriculture University of HeBei ,BaoDing 071001，China)
　　ABSTRACT: The effects of dietary nutrients play a important role on regulating animal gene expression . In this paper reviewed that the effects of macro nutrients in a diet, for example,carbohydrate, protein,fat, and some amino acid on regulating specific gene expression at transcriptional or posttranscriptional level, further, affect the body’s metabolism. Therefore , to a certain extent we could manipulate the animal production with changing the ingredients in a diet.
　　Key words: nutrients; gene expression; manipulation
　　基因表達是指編碼某種蛋白質(zhì)的基因從轉(zhuǎn)錄、mRNA的加工與成熟、RNA的翻譯、蛋白質(zhì)的加工.到活性(功能)蛋白質(zhì)的形成的過程?；虮磉_受到嚴格的調(diào)控.這些調(diào)控包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控,RNA加工調(diào)控,RNA轉(zhuǎn)運調(diào)控、翻譯調(diào)控,mRNA穩(wěn)定性調(diào)控及翻譯后的調(diào)控。每一個調(diào)控點從都與養(yǎng)分直接或間接有關。研究表明.營養(yǎng)對基因表達的作用主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄或翻譯前水平上.對翻譯后的影響較小。
　　營養(yǎng)和基因表達的一般關系表現(xiàn)為兩個方面:一是養(yǎng)分的攝人量影響基因表達;二是基因表達的結(jié)果影響?zhàn)B分的代謝途徑和代謝效率，并決定營養(yǎng)需要量。
　　營養(yǎng)與基因表達調(diào)控的研究己成為當今動物營養(yǎng)學研究的一個熱點領域，如何通過改變?nèi)占Z組成成分來調(diào)節(jié)體內(nèi)相關基因的表達，從而使動物體處于最佳生長狀況己成為現(xiàn)代動物營養(yǎng)學研究的重點，通過營養(yǎng)對動物基因表達的調(diào)控途徑及其機理的研究，將為有效調(diào)控某些特定有益基因的表達提供理論依據(jù)。有證據(jù)表明，日糧中主要營養(yǎng)物質(zhì)如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對動物體內(nèi)許多基因的表達都有影響。
　　1碳水化合物對動物基因表達的調(diào)控作用
　　碳水化合物是動物體內(nèi)主要的能源物質(zhì)，同時也與脂肪代謝有關，對與糖代謝、脂類代謝相關的酶有調(diào)節(jié)作用，對它的研究也集中在對這些酶的表達調(diào)控上。
　　1.1日糧碳水化合物含量對PEPCK基因表達的調(diào)控
　　磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶( PEPCK) 是肝和腎中糖元異生的關鍵酶，它的表達可受到日糧營養(yǎng)成分的調(diào)控。Assout(1987)[1]和Pere等(1981)[2]的研究認為，動物大量采食糖類時，肝中PEPCK水平大幅下降，而禁食或給以高蛋白低糖日糧時，其水平提高。營養(yǎng)成分對PEPCK調(diào)控主要是通過與其啟動了作用實現(xiàn)的。現(xiàn)有較多的證據(jù)表明，胰高血糖素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素、視黃酸也可誘導該基因的轉(zhuǎn)錄，而胰島素則抑制它的轉(zhuǎn)錄(李建凡，1997)[3]。
　　營養(yǎng)成分對PFPCK的調(diào)控主要是通過與其啟動子作用而實現(xiàn)的。Short (l992)對大鼠PEPCK基因分析表明，在基因-460～+73 by之間的片段中包含了大多數(shù)組織特異性必需的元件，其中P3 (1)對肝臟表達PEPCK有重要意義。日糧中有大量糖類時，由于胰島素的作用抑制了PEPCK基因的轉(zhuǎn)錄，導致其水平下降，當禁食或含低糖時，情況恰好相反[4]
　　1.2對葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)基因表達的調(diào)控
　　脂肪和脂肪酸的生物合成需要來自糖代謝的能量，也需要NADPH,因而提供NADPH的磷酸戊糖途徑中的G-6-PD的含量、活力均會對脂肪的合成產(chǎn)生影響。有報道高碳水化合物日糧能促進G-6-PD基因在肝實質(zhì)細胞中的表達。 Spolarics (1999)[5]研究了高碳水化合物日糧對大鼠肝竇狀內(nèi)皮細胞和實質(zhì)細胞中C-6-PD活力和mRNA的含量的影響。他對大鼠分別進行5組處理:①禁食24h;②禁食24h后喂標準日糧48h;③禁食24h后，喂高碳水化合物日糧48h;④喂標準日糧:⑤喂標準日糧后，喂高碳水化合物日48h。結(jié)果，在肝竇狀內(nèi)皮細胞中，G-6-PD的活力:處理③是處理①的2. 5倍:處理⑤是處理④的2. 25倍。在肝實質(zhì)細胞，G-6-PD的活力:處理③、處理⑤比處理④高出700%-1200%:采用Northern雜交分析方法測得，肝竇狀內(nèi)皮細胞中C-6-PDmRNA含量處理③是處理①的4倍。該結(jié)果表明，短期飼喂高碳水化合物日糧，能促進G-6-PD基因 在肝竇狀內(nèi)皮細胞和實質(zhì)細胞中的表達。
　　1.3對脂肪酸合成酶(FAS)基因表達的調(diào)控
　　脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪酸合成的主要限制酶存在于脂肪、肝臟及肺等組織中在動物體內(nèi)起催化丙二酰CoA連續(xù)縮合成長鏈脂肪酸的反應其活性高低將直接控制著體內(nèi)脂肪合成的強弱從而影響整個機體中脂肪的含量。有關營養(yǎng)與FAS基因的表達調(diào)控,Clarke(1993)[6] 曾報道:糖類能誘導FAS基因的轉(zhuǎn)錄，而脂肪則抑制這種誘導的表達。Coupe等(1990)[7]試驗研究也表明，當給禁食后的成年鼠詞喂含高糖低脂肪的詞料時，F(xiàn)AS基因的表達就增強，而且相應的mRNA含量的增加幅度與碳水化合物的攝入量也成正比。
　　Kim (1996)[8]用大鼠分別測定了飼喂高碳水化合物日糧、饑餓狀態(tài)、禁食后再飼喂高碳水化合物三種情況下FAS mRNA的豐度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飼喂高碳水化合物日糧的大鼠，肝FAS mRNA豐度增加，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飼喂高碳餓顯著降低水化合物日糧的大鼠，肝FAS mRNA豐度增加，禁食后再飼喂高碳水化合物，F(xiàn)AS mRNA豐度比禁食組增加20-30倍。
　　1.4葡萄糖對3T3-F442A脂肪細胞中瘦蛋白(Leptin)表達的影響
　　瘦蛋白(Leptin)是一種在脂肪細胞中產(chǎn)生與機體的能量平衡及脂肪貯存調(diào)節(jié)有關的激素， 是肥胖基因表達的產(chǎn)物。Leptin可使神經(jīng)肽(NPY)分泌減少, 引起采食量減少。
　　王方年等(1999)[9]用小同的葡萄糖濃度培養(yǎng)3T3 -F442A脂肪細胞，研究葡萄糖對Leptin表達的影響：當葡萄糖濃度由5mmol/L升至l0mmol/L時，Leptin表達明顯升高。葡萄糖濃度升至25 mmol/L時，Leptin表達明顯下降，這種抑制作用可能是由于“葡萄糖毒性作用”造成的。Spurock(1998)[10]報道，禁食減少豬肥胖基因的表達，但維持或低于維持狀態(tài)與白由采食狀態(tài)間肥胖基因的表達無差異。
　　2蛋白質(zhì)和氨基酸對基因表達的調(diào)控
　　2.1蛋白質(zhì)對神經(jīng)肽(NPY)的表達調(diào)控
　　蛋白質(zhì)影響許多基因的表達。NPY是一種具有促進動物采食的神經(jīng)肽，神經(jīng)肽Y(NPY)可以刺激采食，注入 NPY可導致飲食過度和體內(nèi)脂肪沉積。禁食或限食可導致室旁核NPY水平上升，同時 NPY基因在下丘腦的表達也上升[11]。
　　不同碳水化合物和脂肪日糧中只要蛋白質(zhì)含量一致,其NPY基因表達也一樣。在正常蛋白質(zhì)含量條件下,低脂肪組或低碳水化合物組的NPY基因表達不受影響。[12]
　　據(jù)White等(1994)[13]試驗證明，限能和限蛋白質(zhì)試驗組的大鼠下丘腦 NYP基因的表達上升。限能組下丘腦NPY基因的mRNA表達與白由采食的對照組相比高約75%。限蛋白質(zhì)組NPY基因表達的增加量與限能組間無明顯差別。限碳水化合物組與限脂肪組的NPY基因表達與對照組亦無明顯差別。由此可以推斷限能組NPY上升的原因可能是蛋白質(zhì)缺少造成的。證據(jù)有二：在小同碳水化合物和脂肪組中，只要蛋白質(zhì)含量一樣，其NPY基因表達量一樣;在正常蛋白質(zhì)含量，而限制脂肪或碳水化合物的兩組中，NPY基因 表達沒有上升。
　　Mildner(1991)[14]研究表明，高蛋白飼糧抑制豬脂肪組織中FAS基因的表達，脂肪組織中FAS基因的mRNA含量顯著下降：用蛋白質(zhì)含量分別為14% ,18% , 24%的日糧飼喂60 -110kg肥育豬，其脂肪組織中FASmRNA含量分別下降8.14%、11.73%和48.2%。對豬肝臟FAS mRNA的豐度無影響。
　　Clarke (1990)[15]研究也發(fā)現(xiàn)，喂給高蛋白日糧可降低脂肪組織FAS的mRNA的數(shù)量，但不影響肝臟組織FAS mRNA的數(shù)量，有利于體脂肪的沉積減少。因此從安全性考慮用營養(yǎng)來調(diào)控基因 從而生產(chǎn)出高瘦肉低脂肪含量的畜禽肉產(chǎn)品比使用藥物實用可行[16 17]
　　2.2蛋白質(zhì)對GHR基因表達的調(diào)控
　　動物生長受遺傳、激素和營養(yǎng)狀況的控制。生長激素(GH)是控制動物出生后生長的主要激素。GH對生長的控制必須通過GH受體(GHR)及類胰島素生長因子-I(IGF-I)的作用才能實現(xiàn), IGF-I是GH促進生長的最重要的介導物(Cohick,1993) [18] 。
　　Weller(1994) [19]發(fā)現(xiàn),只控制能量水平時,豬的生長速度與肝臟IGF-I和GHR mRNA的表達量相關,但與眼肌中的IGF-I和GHR mRNA量無關。
　　Brameld (1996) [20] 研究了日糧蛋白質(zhì)水平和引入外源GH對生長豬肝臟、骨骼肌和脂肪組織IGF-I和GHR mRNA表達的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),引入GH可以提高肝臟、脂肪組織和半腱肌IGF-I及肝臟和肌肉組織GHR的表達,但對眼肌的IGF-I和脂肪組織中GHR的表達沒有提高效果;提高飼糧蛋白質(zhì)水平只能提高脂肪組織中IGF-I和肝臟中GHR的表達,對脂肪組織和肌肉中GHR的表達有降低效果,但對其他組織中IGF-I沒有影響。該試驗表明,激素或營養(yǎng)對基因表達的調(diào)控作用具有組織特異性和基因種類特異性。
　　Brameld等(1999) [21] 認為,能量(以葡萄糖形式)似乎主要調(diào)控GHR的表達,而蛋白質(zhì)(以氨基酸形式)主要調(diào)控IGF-I基因的表達。從組織的作用看,肝臟是營養(yǎng)及代謝狀況的感受器,是營養(yǎng)與基因互作的主要位點 。
　　2.3蛋白質(zhì)對IGF-Ⅱ、IGF-I基因表達的調(diào)控
　　在動物內(nèi)分泌生長軸中，促生長激素釋放激素和類胰島素生長因子-I(IGF-I)及相關的受體與結(jié)合蛋白構成的生長軸是調(diào)控機體生長的中心環(huán)節(jié)。IGF-I的分泌主要受營養(yǎng)、生長激素、局部細胞因子及發(fā)育階段調(diào)控，而營養(yǎng)是動物出生后IGF-I合成的一個重要因子。[22]
　　試驗表明,蛋白質(zhì)、能量不足時,生長受阻,同樣伴隨IGF-I的合成量下降。Pell等(1993) [23] 給綿羊飼喂不同蛋白質(zhì)-能量平衡比例的日糧,發(fā)現(xiàn)生長下降與肝臟IGF-ImRNA表達量的下降高度相關,表明營養(yǎng)不良降低了IGF-I基因的轉(zhuǎn)錄。
　　研究發(fā)現(xiàn)，豬、雞、鼠循環(huán)IGF-I水平在禁食或長期營養(yǎng)不良時下降，禁食后重新采食可恢復正常水平(Straus和Takemoto，1990b;Kita和Hangsanet，1998)[24 25];劣質(zhì)蛋白質(zhì)及必需氨基酸的缺乏可引起循環(huán)IGF-I水平下降，表明IGF-I合成、分泌是營養(yǎng)調(diào)節(jié)生長的關鍵控制點。禁食、能量-蛋白質(zhì)限制時，肝臟IGF-I mRNA豐度下降，說明營養(yǎng)至少部分在mRNA調(diào)控IGF-ImRNA合成(Vandehaar等，1995;Kanamoto等，1994;Thissen等，1992)[26 27 28]
　　Bruhat等(1996) [29] 研究表明,IGFBP-1mRNA和IGFBP-1在細胞中的基礎水平很低,而當培養(yǎng)基中亮氨酸的濃度下降時,其濃度迅速上升。對其他的氨基酸研究表明,耗竭精氨酸、胱氨酸及其他必需氨基酸都對人肝原細胞系Hepa2的IGFBP-ImRNA水平產(chǎn)生顯著影響,且存在劑量依賴性。Bruhat等(1999)[30]研究了限制氨基酸在調(diào)控哺乳動物基因表達中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)去除精氨酸、胱氨酸和全部必需氨基酸可引發(fā)IGFBP-I mRNA和蛋白質(zhì)的表達，引人注目的是，血漿濃度受營養(yǎng)狀態(tài)影響大的氨基酸正是對IGFBP-I調(diào)控起主要作用的氨基酸。
　　3 脂類對動物基因表達的調(diào)控作用
　　脂肪是濃度高并且容易利用的能量。很早以前人們就了解日糧脂肪可抑制肝臟脂肪的合成。脂肪酸是脂肪的代謝中間物，脂類物質(zhì)特別是脂肪酸對一些與脂肪代謝關的基因表達有密切關系。
　　3.1脂肪對脂肪酸合成酶(FAS)基因表達的調(diào)控
　　藍干球(1990) [31] 在總結(jié)日糧中營養(yǎng)素對脂肪酸合成酶(FAS)基因表達調(diào)控中指出, 日糧中的碳水化合物促進了FAS基因編碼的轉(zhuǎn)錄, 但日糧中脂肪則起到抑制作用，日糧中脂肪酸對FAS基因轉(zhuǎn)錄的抑制導致該酶轉(zhuǎn)錄減少， 結(jié)果降低了脂肪的合成。脂肪酸控制基因轉(zhuǎn)錄的能力取決于脂肪酸的碳鏈長度、雙鍵位置和數(shù)量。
　　飽和脂肪酸和(n-9)脂肪族不能抑制FAS基因表達,(n-6)和(n-3)是這些基因表達的強抑制劑。多不飽和脂肪酸(PUFA)使FAS酶mRNA減少70%-90%, 這種減少是抑制FAS基因轉(zhuǎn)錄的結(jié)果, 抑制效率不僅取決于(n-6)和(n-3)的量, 也取決于PUFA在日糧中添加的量。在眾多的脂類物質(zhì)中,PUFA特別是ω-6和ω-3PUFA對脂肪酸的生化合成和氧化有獨特的調(diào)控作用, PUFA之所以能有這樣的效果是因為PUFA可以調(diào)控一些編碼代謝關鍵酶的基因表達。PUFA對基因表達的調(diào)控可以從轉(zhuǎn)錄水平和mRNA的穩(wěn)定性兩個方面進行調(diào)節(jié)。PUFA可以影響物質(zhì)代謝過程中有關基因的表達, 例如:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰CoA羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase, ACC)、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、硬脂酰CoA脫氫酶、脂蛋白脂肪酶等基因,但這些實驗多以鼠為實驗對象。因此, 海生魚油在抑制脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄上比植物油更為有效。
　　大量研究表明, 日糧脂肪酸對FAS基因表達具有抑制作用, 特別是日糧PUFA(n-3)系可以抑制肝臟中脂肪合成, 降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉積。[32]
　　3.2脂肪對胰脂肪酶基因表達的調(diào)控
　　據(jù)Wicker等(1990)[33]報道，增加日糧中多不飽和脂肪含量，會增加胰脂酶的轉(zhuǎn)錄和mRNA含量。Ricketts等(1994)[34]研究了日糧中油脂類型(紅花油和豬油)和含量(每千克日糧含50g和174g)對鼠脂肪酶轉(zhuǎn)錄和翻譯的影響。在喂中等含量(174g)的紅花油和豬油時，大鼠胰脂酶rpl-3mRNA水平比低脂肪日糧(50g)分別提高了163%和212%。大鼠胰脂酶rpl-1 mRNA水平分別提高50%和135%。在喂中等含量脂肪的日糧時，含多小飽和脂肪酸的紅花油組比豬油組脂肪酶活性提高80%;但在低脂肪水平時，紅花油組比豬油組低50%。同時還發(fā)現(xiàn)脂肪酶活性與紅花油采食量有線性關系(R = 0. 83 )，豬油無線性關系。Ricketts的研究結(jié)果顯示，胰脂酶mRNA含量隨日糧脂肪含量的增加而增加，而胰脂酶活力取決于脂肪類型和含量。
　　3.3長鏈脂肪酸(LCFA)對肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)基因和HMG-CoA合成酶表達的調(diào)控
　　哺乳動物胚胎期養(yǎng)分主要來自母體胎盤,以易消化碳水化合物和氨基酸為主,出生后以母體乳汁為主要養(yǎng)分,母乳中的主要能量物質(zhì)是脂肪,其中又以長鏈脂肪酸(LCFA)氧化供能為主。LCFA是通過肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)系統(tǒng)進入線粒體內(nèi)進行氧化供能的,而CPT系統(tǒng)主要由位于線粒體膜外側(cè)的CPT I和位于膜中間的肉堿-酰基肉堿轉(zhuǎn)移酶以及位于膜內(nèi)側(cè)CPT Ⅱ等三部分組成,在這個過程中CPT I是控制LCFA進入線粒體的主要位點(McGarry等,1989) [35]。進入線粒體后的LCFA氧化供能則受到3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A(HMG-CoA)合成酶的限制,因此這兩種酶是影響LCFA利用的關鍵環(huán)節(jié),而它們的基因表達又受到日糧中LCFA的調(diào)控。[36]
　　Thumelin等(1993) [37] 的體外培養(yǎng)研究表明,大鼠胚胎細胞線粒體中HMG-CoA合成酶mRNA的含量與胰高血糖素的濃度有關,當該酶的mRNA含量達到半最高水平時,培養(yǎng)基中胰高血糖素的濃度(100Mm)剛好相當于初生大鼠血漿中的濃度。飼料中的營養(yǎng)成分也將影響線粒體中HMG-CoA合成酶基因的表達。當向培養(yǎng)的肝細胞中加入脂肪酸會產(chǎn)生不同的結(jié)果,中鏈脂肪酸不能改變線粒體中該基因mRNA的含量,而長鏈脂肪酸則能將其提高2-4倍。動物出生后由于能吸收大量的脂肪,因此肝臟線粒體中HMG-CoA合成酶基因的轉(zhuǎn)錄得到加強。
　　另外，微量元素鋅、鐵、硒、鉻、鎘、銅、汞等維生素A、D、E、K、C、生物素均能對基因表達產(chǎn)生調(diào)控作用。
　　4結(jié)語
　　各研究成果表明，營養(yǎng)對基因表達有影響，但是大多數(shù)的研究以大鼠為研究對象，以家畜為研究對象的實驗較少，這就存在種屬特異性所引起的差異。例如，不同的動物，脂肪和脂肪酸在不同的組織各異。禽類肝臟是脂肪酸合成的主要場所，大約占全身的90%，嚙齒動物脂肪酸合成在肝臟和脂肪組織[38]。同時，在各種營養(yǎng)物質(zhì)調(diào)控從因表達的日的下，在生中還沒有合適的添加量。
　　隨著科學的不斷進步，營養(yǎng)與基因表達的關系必將會有清楚的認識，利用二者的互作關系，來調(diào)整日糧的營養(yǎng)濃度，使畜禽生長處于最佳的生長態(tài)，會取得美好的應用前景。
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　　[1]收稿日期：
　　基金項目：河北農(nóng)大校長基金
　　作者簡介：劉景云(1982-),女，河北人，碩士生，研究方向：反芻動物營養(yǎng)

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