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營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控

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  [1]營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控

  劉景云 張英杰

  (1河北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院,保定071001)


  摘要:營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)動(dòng)物體的某些基因表達(dá)中起著重要的調(diào)控作用。本文綜述了日糧中的常量養(yǎng)分,如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對(duì)動(dòng)物某些基因表達(dá)的調(diào)控。這種表達(dá)作用可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平,也可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后水平,從而影響機(jī)體的代謝過(guò)程。因此,人們可以通過(guò)改變?nèi)占Z的營(yíng)養(yǎng)組成來(lái)達(dá)到調(diào)控動(dòng)物生產(chǎn)的目的。
  關(guān)鍵詞:營(yíng)養(yǎng);基因表達(dá);調(diào)控
  EFFECTS OF DIETARY NUTRIENTS ON REGULATION OF ANIAML GENE EXPRESSION
  LIU Jingy-un ZHANG Ying-jie
  (College of Animal Science and Technology, Agriculture University of HeBei ,BaoDing 071001,China)
  ABSTRACT: The effects of dietary nutrients play a important role on regulating animal gene expression . In this paper reviewed that the effects of macro nutrients in a diet, for example,carbohydrate, protein,fat, and some amino acid on regulating specific gene expression at transcriptional or posttranscriptional level, further, affect the body’s metabolism. Therefore , to a certain extent we could manipulate the animal production with changing the ingredients in a diet.
  Key words: nutrients; gene expression; manipulation
  基因表達(dá)是指編碼某種蛋白質(zhì)的基因從轉(zhuǎn)錄、mRNA的加工與成熟、RNA的翻譯、蛋白質(zhì)的加工.到活性(功能)蛋白質(zhì)的形成的過(guò)程。基因表達(dá)受到嚴(yán)格的調(diào)控.這些調(diào)控包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控,RNA加工調(diào)控,RNA轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)控、翻譯調(diào)控,mRNA穩(wěn)定性調(diào)控及翻譯后的調(diào)控。每一個(gè)調(diào)控點(diǎn)從都與養(yǎng)分直接或間接有關(guān)。研究表明.營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)的作用主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄或翻譯前水平上.對(duì)翻譯后的影響較小。
  營(yíng)養(yǎng)和基因表達(dá)的一般關(guān)系表現(xiàn)為兩個(gè)方面:一是養(yǎng)分的攝人量影響基因表達(dá);二是基因表達(dá)的結(jié)果影響?zhàn)B分的代謝途徑和代謝效率,并決定營(yíng)養(yǎng)需要量。
  營(yíng)養(yǎng)與基因表達(dá)調(diào)控的研究己成為當(dāng)今動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域,如何通過(guò)改變?nèi)占Z組成成分來(lái)調(diào)節(jié)體內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá),從而使動(dòng)物體處于最佳生長(zhǎng)狀況己成為現(xiàn)代動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究的重點(diǎn),通過(guò)營(yíng)養(yǎng)對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控途徑及其機(jī)理的研究,將為有效調(diào)控某些特定有益基因的表達(dá)提供理論依據(jù)。有證據(jù)表明,日糧中主要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對(duì)動(dòng)物體內(nèi)許多基因的表達(dá)都有影響。
  1碳水化合物對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控作用
  碳水化合物是動(dòng)物體內(nèi)主要的能源物質(zhì),同時(shí)也與脂肪代謝有關(guān),對(duì)與糖代謝、脂類(lèi)代謝相關(guān)的酶有調(diào)節(jié)作用,對(duì)它的研究也集中在對(duì)這些酶的表達(dá)調(diào)控上。
  1.1日糧碳水化合物含量對(duì)PEPCK基因表達(dá)的調(diào)控
  磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶( PEPCK) 是肝和腎中糖元異生的關(guān)鍵酶,它的表達(dá)可受到日糧營(yíng)養(yǎng)成分的調(diào)控。Assout(1987)[1]和Pere等(1981)[2]的研究認(rèn)為,動(dòng)物大量采食糖類(lèi)時(shí),肝中PEPCK水平大幅下降,而禁食或給以高蛋白低糖日糧時(shí),其水平提高。營(yíng)養(yǎng)成分對(duì)PEPCK調(diào)控主要是通過(guò)與其啟動(dòng)了作用實(shí)現(xiàn)的?,F(xiàn)有較多的證據(jù)表明,胰高血糖素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素、視黃酸也可誘導(dǎo)該基因的轉(zhuǎn)錄,而胰島素則抑制它的轉(zhuǎn)錄(李建凡,1997)[3]。
  營(yíng)養(yǎng)成分對(duì)PFPCK的調(diào)控主要是通過(guò)與其啟動(dòng)子作用而實(shí)現(xiàn)的。Short (l992)對(duì)大鼠PEPCK基因分析表明,在基因-460~+73 by之間的片段中包含了大多數(shù)組織特異性必需的元件,其中P3 (1)對(duì)肝臟表達(dá)PEPCK有重要意義。日糧中有大量糖類(lèi)時(shí),由于胰島素的作用抑制了PEPCK基因的轉(zhuǎn)錄,導(dǎo)致其水平下降,當(dāng)禁食或含低糖時(shí),情況恰好相反[4]
  1.2對(duì)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)基因表達(dá)的調(diào)控
  脂肪和脂肪酸的生物合成需要來(lái)自糖代謝的能量,也需要NADPH,因而提供NADPH的磷酸戊糖途徑中的G-6-PD的含量、活力均會(huì)對(duì)脂肪的合成產(chǎn)生影響。有報(bào)道高碳水化合物日糧能促進(jìn)G-6-PD基因在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)。 Spolarics (1999)[5]研究了高碳水化合物日糧對(duì)大鼠肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞中C-6-PD活力和mRNA的含量的影響。他對(duì)大鼠分別進(jìn)行5組處理:①禁食24h;②禁食24h后喂標(biāo)準(zhǔn)日糧48h;③禁食24h后,喂高碳水化合物日糧48h;④喂標(biāo)準(zhǔn)日糧:⑤喂標(biāo)準(zhǔn)日糧后,喂高碳水化合物日48h。結(jié)果,在肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞中,G-6-PD的活力:處理③是處理①的2. 5倍:處理⑤是處理④的2. 25倍。在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞,G-6-PD的活力:處理③、處理⑤比處理④高出700%-1200%:采用Northern雜交分析方法測(cè)得,肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞中C-6-PDmRNA含量處理③是處理①的4倍。該結(jié)果表明,短期飼喂高碳水化合物日糧,能促進(jìn)G-6-PD基因 在肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)。
  1.3對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)的調(diào)控
  脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪酸合成的主要限制酶存在于脂肪、肝臟及肺等組織中在動(dòng)物體內(nèi)起催化丙二酰CoA連續(xù)縮合成長(zhǎng)鏈脂肪酸的反應(yīng)其活性高低將直接控制著體內(nèi)脂肪合成的強(qiáng)弱從而影響整個(gè)機(jī)體中脂肪的含量。有關(guān)營(yíng)養(yǎng)與FAS基因的表達(dá)調(diào)控,Clarke(1993)[6] 曾報(bào)道:糖類(lèi)能誘導(dǎo)FAS基因的轉(zhuǎn)錄,而脂肪則抑制這種誘導(dǎo)的表達(dá)。Coupe等(1990)[7]試驗(yàn)研究也表明,當(dāng)給禁食后的成年鼠詞喂含高糖低脂肪的詞料時(shí),F(xiàn)AS基因的表達(dá)就增強(qiáng),而且相應(yīng)的mRNA含量的增加幅度與碳水化合物的攝入量也成正比。
  Kim (1996)[8]用大鼠分別測(cè)定了飼喂高碳水化合物日糧、饑餓狀態(tài)、禁食后再飼喂高碳水化合物三種情況下FAS mRNA的豐度。結(jié)果發(fā)現(xiàn),飼喂高碳水化合物日糧的大鼠,肝FAS mRNA豐度增加,結(jié)果發(fā)現(xiàn),飼喂高碳餓顯著降低水化合物日糧的大鼠,肝FAS mRNA豐度增加,禁食后再飼喂高碳水化合物,F(xiàn)AS mRNA豐度比禁食組增加20-30倍。
  1.4葡萄糖對(duì)3T3-F442A脂肪細(xì)胞中瘦蛋白(Leptin)表達(dá)的影響
  瘦蛋白(Leptin)是一種在脂肪細(xì)胞中產(chǎn)生與機(jī)體的能量平衡及脂肪貯存調(diào)節(jié)有關(guān)的激素, 是肥胖基因表達(dá)的產(chǎn)物。Leptin可使神經(jīng)肽(NPY)分泌減少, 引起采食量減少。
  王方年等(1999)[9]用小同的葡萄糖濃度培養(yǎng)3T3 -F442A脂肪細(xì)胞,研究葡萄糖對(duì)Leptin表達(dá)的影響:當(dāng)葡萄糖濃度由5mmol/L升至l0mmol/L時(shí),Leptin表達(dá)明顯升高。葡萄糖濃度升至25 mmol/L時(shí),Leptin表達(dá)明顯下降,這種抑制作用可能是由于“葡萄糖毒性作用”造成的。Spurock(1998)[10]報(bào)道,禁食減少豬肥胖基因的表達(dá),但維持或低于維持狀態(tài)與白由采食狀態(tài)間肥胖基因的表達(dá)無(wú)差異。
  2蛋白質(zhì)和氨基酸對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控
  2.1蛋白質(zhì)對(duì)神經(jīng)肽(NPY)的表達(dá)調(diào)控
  蛋白質(zhì)影響許多基因的表達(dá)。NPY是一種具有促進(jìn)動(dòng)物采食的神經(jīng)肽,神經(jīng)肽Y(NPY)可以刺激采食,注入 NPY可導(dǎo)致飲食過(guò)度和體內(nèi)脂肪沉積。禁食或限食可導(dǎo)致室旁核NPY水平上升,同時(shí) NPY基因在下丘腦的表達(dá)也上升[11]。
  不同碳水化合物和脂肪日糧中只要蛋白質(zhì)含量一致,其N(xiāo)PY基因表達(dá)也一樣。在正常蛋白質(zhì)含量條件下,低脂肪組或低碳水化合物組的NPY基因表達(dá)不受影響。[12]
  據(jù)White等(1994)[13]試驗(yàn)證明,限能和限蛋白質(zhì)試驗(yàn)組的大鼠下丘腦 NYP基因的表達(dá)上升。限能組下丘腦NPY基因的mRNA表達(dá)與白由采食的對(duì)照組相比高約75%。限蛋白質(zhì)組NPY基因表達(dá)的增加量與限能組間無(wú)明顯差別。限碳水化合物組與限脂肪組的NPY基因表達(dá)與對(duì)照組亦無(wú)明顯差別。由此可以推斷限能組NPY上升的原因可能是蛋白質(zhì)缺少造成的。證據(jù)有二:在小同碳水化合物和脂肪組中,只要蛋白質(zhì)含量一樣,其N(xiāo)PY基因表達(dá)量一樣;在正常蛋白質(zhì)含量,而限制脂肪或碳水化合物的兩組中,NPY基因 表達(dá)沒(méi)有上升。
  Mildner(1991)[14]研究表明,高蛋白飼糧抑制豬脂肪組織中FAS基因的表達(dá),脂肪組織中FAS基因的mRNA含量顯著下降:用蛋白質(zhì)含量分別為14% ,18% , 24%的日糧飼喂60 -110kg肥育豬,其脂肪組織中FASmRNA含量分別下降8.14%、11.73%和48.2%。對(duì)豬肝臟FAS mRNA的豐度無(wú)影響。
  Clarke (1990)[15]研究也發(fā)現(xiàn),喂給高蛋白日糧可降低脂肪組織FAS的mRNA的數(shù)量,但不影響肝臟組織FAS mRNA的數(shù)量,有利于體脂肪的沉積減少。因此從安全性考慮用營(yíng)養(yǎng)來(lái)調(diào)控基因 從而生產(chǎn)出高瘦肉低脂肪含量的畜禽肉產(chǎn)品比使用藥物實(shí)用可行[16 17]
  2.2蛋白質(zhì)對(duì)GHR基因表達(dá)的調(diào)控
  動(dòng)物生長(zhǎng)受遺傳、激素和營(yíng)養(yǎng)狀況的控制。生長(zhǎng)激素(GH)是控制動(dòng)物出生后生長(zhǎng)的主要激素。GH對(duì)生長(zhǎng)的控制必須通過(guò)GH受體(GHR)及類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子-I(IGF-I)的作用才能實(shí)現(xiàn), IGF-I是GH促進(jìn)生長(zhǎng)的最重要的介導(dǎo)物(Cohick,1993) [18] 。
  Weller(1994) [19]發(fā)現(xiàn),只控制能量水平時(shí),豬的生長(zhǎng)速度與肝臟IGF-I和GHR mRNA的表達(dá)量相關(guān),但與眼肌中的IGF-I和GHR mRNA量無(wú)關(guān)。
  Brameld (1996) [20] 研究了日糧蛋白質(zhì)水平和引入外源GH對(duì)生長(zhǎng)豬肝臟、骨骼肌和脂肪組織IGF-I和GHR mRNA表達(dá)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),引入GH可以提高肝臟、脂肪組織和半腱肌IGF-I及肝臟和肌肉組織GHR的表達(dá),但對(duì)眼肌的IGF-I和脂肪組織中GHR的表達(dá)沒(méi)有提高效果;提高飼糧蛋白質(zhì)水平只能提高脂肪組織中IGF-I和肝臟中GHR的表達(dá),對(duì)脂肪組織和肌肉中GHR的表達(dá)有降低效果,但對(duì)其他組織中IGF-I沒(méi)有影響。該試驗(yàn)表明,激素或營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用具有組織特異性和基因種類(lèi)特異性。
  Brameld等(1999) [21] 認(rèn)為,能量(以葡萄糖形式)似乎主要調(diào)控GHR的表達(dá),而蛋白質(zhì)(以氨基酸形式)主要調(diào)控IGF-I基因的表達(dá)。從組織的作用看,肝臟是營(yíng)養(yǎng)及代謝狀況的感受器,是營(yíng)養(yǎng)與基因互作的主要位點(diǎn) 。
  2.3蛋白質(zhì)對(duì)IGF-Ⅱ、IGF-I基因表達(dá)的調(diào)控
  在動(dòng)物內(nèi)分泌生長(zhǎng)軸中,促生長(zhǎng)激素釋放激素和類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子-I(IGF-I)及相關(guān)的受體與結(jié)合蛋白構(gòu)成的生長(zhǎng)軸是調(diào)控機(jī)體生長(zhǎng)的中心環(huán)節(jié)。IGF-I的分泌主要受營(yíng)養(yǎng)、生長(zhǎng)激素、局部細(xì)胞因子及發(fā)育階段調(diào)控,而營(yíng)養(yǎng)是動(dòng)物出生后IGF-I合成的一個(gè)重要因子。[22]
  試驗(yàn)表明,蛋白質(zhì)、能量不足時(shí),生長(zhǎng)受阻,同樣伴隨IGF-I的合成量下降。Pell等(1993) [23] 給綿羊飼喂不同蛋白質(zhì)-能量平衡比例的日糧,發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)下降與肝臟IGF-ImRNA表達(dá)量的下降高度相關(guān),表明營(yíng)養(yǎng)不良降低了IGF-I基因的轉(zhuǎn)錄。
  研究發(fā)現(xiàn),豬、雞、鼠循環(huán)IGF-I水平在禁食或長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)下降,禁食后重新采食可恢復(fù)正常水平(Straus和Takemoto,1990b;Kita和Hangsanet,1998)[24 25];劣質(zhì)蛋白質(zhì)及必需氨基酸的缺乏可引起循環(huán)IGF-I水平下降,表明IGF-I合成、分泌是營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)生長(zhǎng)的關(guān)鍵控制點(diǎn)。禁食、能量-蛋白質(zhì)限制時(shí),肝臟IGF-I mRNA豐度下降,說(shuō)明營(yíng)養(yǎng)至少部分在mRNA調(diào)控IGF-ImRNA合成(Vandehaar等,1995;Kanamoto等,1994;Thissen等,1992)[26 27 28]
  Bruhat等(1996) [29] 研究表明,IGFBP-1mRNA和IGFBP-1在細(xì)胞中的基礎(chǔ)水平很低,而當(dāng)培養(yǎng)基中亮氨酸的濃度下降時(shí),其濃度迅速上升。對(duì)其他的氨基酸研究表明,耗竭精氨酸、胱氨酸及其他必需氨基酸都對(duì)人肝原細(xì)胞系Hepa2的IGFBP-ImRNA水平產(chǎn)生顯著影響,且存在劑量依賴(lài)性。Bruhat等(1999)[30]研究了限制氨基酸在調(diào)控哺乳動(dòng)物基因表達(dá)中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)去除精氨酸、胱氨酸和全部必需氨基酸可引發(fā)IGFBP-I mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá),引人注目的是,血漿濃度受營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)影響大的氨基酸正是對(duì)IGFBP-I調(diào)控起主要作用的氨基酸。
  3 脂類(lèi)對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控作用
  脂肪是濃度高并且容易利用的能量。很早以前人們就了解日糧脂肪可抑制肝臟脂肪的合成。脂肪酸是脂肪的代謝中間物,脂類(lèi)物質(zhì)特別是脂肪酸對(duì)一些與脂肪代謝關(guān)的基因表達(dá)有密切關(guān)系。
  3.1脂肪對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)的調(diào)控
  藍(lán)干球(1990) [31] 在總結(jié)日糧中營(yíng)養(yǎng)素對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)調(diào)控中指出, 日糧中的碳水化合物促進(jìn)了FAS基因編碼的轉(zhuǎn)錄, 但日糧中脂肪則起到抑制作用,日糧中脂肪酸對(duì)FAS基因轉(zhuǎn)錄的抑制導(dǎo)致該酶轉(zhuǎn)錄減少, 結(jié)果降低了脂肪的合成。脂肪酸控制基因轉(zhuǎn)錄的能力取決于脂肪酸的碳鏈長(zhǎng)度、雙鍵位置和數(shù)量。
  飽和脂肪酸和(n-9)脂肪族不能抑制FAS基因表達(dá),(n-6)和(n-3)是這些基因表達(dá)的強(qiáng)抑制劑。多不飽和脂肪酸(PUFA)使FAS酶mRNA減少70%-90%, 這種減少是抑制FAS基因轉(zhuǎn)錄的結(jié)果, 抑制效率不僅取決于(n-6)和(n-3)的量, 也取決于PUFA在日糧中添加的量。在眾多的脂類(lèi)物質(zhì)中,PUFA特別是ω-6和ω-3PUFA對(duì)脂肪酸的生化合成和氧化有獨(dú)特的調(diào)控作用, PUFA之所以能有這樣的效果是因?yàn)镻UFA可以調(diào)控一些編碼代謝關(guān)鍵酶的基因表達(dá)。PUFA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控可以從轉(zhuǎn)錄水平和mRNA的穩(wěn)定性?xún)蓚€(gè)方面進(jìn)行調(diào)節(jié)。PUFA可以影響物質(zhì)代謝過(guò)程中有關(guān)基因的表達(dá), 例如:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰CoA羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase, ACC)、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、硬脂酰CoA脫氫酶、脂蛋白脂肪酶等基因,但這些實(shí)驗(yàn)多以鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。因此, 海生魚(yú)油在抑制脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄上比植物油更為有效。
  大量研究表明, 日糧脂肪酸對(duì)FAS基因表達(dá)具有抑制作用, 特別是日糧PUFA(n-3)系可以抑制肝臟中脂肪合成, 降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉積。[32]
  3.2脂肪對(duì)胰脂肪酶基因表達(dá)的調(diào)控
  據(jù)Wicker等(1990)[33]報(bào)道,增加日糧中多不飽和脂肪含量,會(huì)增加胰脂酶的轉(zhuǎn)錄和mRNA含量。Ricketts等(1994)[34]研究了日糧中油脂類(lèi)型(紅花油和豬油)和含量(每千克日糧含50g和174g)對(duì)鼠脂肪酶轉(zhuǎn)錄和翻譯的影響。在喂中等含量(174g)的紅花油和豬油時(shí),大鼠胰脂酶rpl-3mRNA水平比低脂肪日糧(50g)分別提高了163%和212%。大鼠胰脂酶rpl-1 mRNA水平分別提高50%和135%。在喂中等含量脂肪的日糧時(shí),含多小飽和脂肪酸的紅花油組比豬油組脂肪酶活性提高80%;但在低脂肪水平時(shí),紅花油組比豬油組低50%。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)脂肪酶活性與紅花油采食量有線性關(guān)系(R = 0. 83 ),豬油無(wú)線性關(guān)系。Ricketts的研究結(jié)果顯示,胰脂酶mRNA含量隨日糧脂肪含量的增加而增加,而胰脂酶活力取決于脂肪類(lèi)型和含量。
  3.3長(zhǎng)鏈脂肪酸(LCFA)對(duì)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)基因和HMG-CoA合成酶表達(dá)的調(diào)控
  哺乳動(dòng)物胚胎期養(yǎng)分主要來(lái)自母體胎盤(pán),以易消化碳水化合物和氨基酸為主,出生后以母體乳汁為主要養(yǎng)分,母乳中的主要能量物質(zhì)是脂肪,其中又以長(zhǎng)鏈脂肪酸(LCFA)氧化供能為主。LCFA是通過(guò)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)系統(tǒng)進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行氧化供能的,而CPT系統(tǒng)主要由位于線粒體膜外側(cè)的CPT I和位于膜中間的肉堿-酰基肉堿轉(zhuǎn)移酶以及位于膜內(nèi)側(cè)CPT Ⅱ等三部分組成,在這個(gè)過(guò)程中CPT I是控制LCFA進(jìn)入線粒體的主要位點(diǎn)(McGarry等,1989) [35]。進(jìn)入線粒體后的LCFA氧化供能則受到3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A(HMG-CoA)合成酶的限制,因此這兩種酶是影響LCFA利用的關(guān)鍵環(huán)節(jié),而它們的基因表達(dá)又受到日糧中LCFA的調(diào)控。[36]
  Thumelin等(1993) [37] 的體外培養(yǎng)研究表明,大鼠胚胎細(xì)胞線粒體中HMG-CoA合成酶mRNA的含量與胰高血糖素的濃度有關(guān),當(dāng)該酶的mRNA含量達(dá)到半最高水平時(shí),培養(yǎng)基中胰高血糖素的濃度(100Mm)剛好相當(dāng)于初生大鼠血漿中的濃度。飼料中的營(yíng)養(yǎng)成分也將影響線粒體中HMG-CoA合成酶基因的表達(dá)。當(dāng)向培養(yǎng)的肝細(xì)胞中加入脂肪酸會(huì)產(chǎn)生不同的結(jié)果,中鏈脂肪酸不能改變線粒體中該基因mRNA的含量,而長(zhǎng)鏈脂肪酸則能將其提高2-4倍。動(dòng)物出生后由于能吸收大量的脂肪,因此肝臟線粒體中HMG-CoA合成酶基因的轉(zhuǎn)錄得到加強(qiáng)。
  另外,微量元素鋅、鐵、硒、鉻、鎘、銅、汞等維生素A、D、E、K、C、生物素均能對(duì)基因表達(dá)產(chǎn)生調(diào)控作用。
  4結(jié)語(yǔ)
  各研究成果表明,營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)有影響,但是大多數(shù)的研究以大鼠為研究對(duì)象,以家畜為研究對(duì)象的實(shí)驗(yàn)較少,這就存在種屬特異性所引起的差異。例如,不同的動(dòng)物,脂肪和脂肪酸在不同的組織各異。禽類(lèi)肝臟是脂肪酸合成的主要場(chǎng)所,大約占全身的90%,嚙齒動(dòng)物脂肪酸合成在肝臟和脂肪組織[38]。同時(shí),在各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)調(diào)控從因表達(dá)的日的下,在生中還沒(méi)有合適的添加量。
  隨著科學(xué)的不斷進(jìn)步,營(yíng)養(yǎng)與基因表達(dá)的關(guān)系必將會(huì)有清楚的認(rèn)識(shí),利用二者的互作關(guān)系,來(lái)調(diào)整日糧的營(yíng)養(yǎng)濃度,使畜禽生長(zhǎng)處于最佳的生長(zhǎng)態(tài),會(huì)取得美好的應(yīng)用前景。
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  [1]收稿日期:
  基金項(xiàng)目:河北農(nóng)大校長(zhǎng)基金
  作者簡(jiǎn)介:劉景云(1982-),女,河北人,碩士生,研究方向:反芻動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)
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