牛亞硝酸鹽中毒

泰山牧業(yè)

　　亞 硝 酸 鹽 中 毒
　　(一)　病　因
　　白菜、油菜、菠菜、芥菜、韭菜、甜菜、蘿卜、南瓜藤、甘薯藤、燕麥桿、玉米稈、苜蓿等青綠植物，是喂牛的好飼料，但又都含有數(shù)量不等的硝酸鹽。這些含有硝酸鹽的飼料，在飼喂前貯存、調(diào)制不當或采食后在瘤胃內(nèi)可被還原成劇毒的亞硝酸鹽引起中毒。
　　(二)　癥　狀
　　通常在大量采食后5小時左右突然發(fā)病。病牛流誕，嘔吐，腹痛，腹瀉?？梢曫つぐl(fā)紺，呼吸高度困難。心跳疾速，血液呈咖啡色或醬油色。耳、鼻、四肢以至全身發(fā)涼，體溫低下，站立不穩(wěn)，行走搖晃，肌肉震顫。嚴重者很快昏迷倒地，痙攣窒息而死。
　　(三)　防　治
　　1.預防
　　一是防止突然過食富含硝酸鹽的青綠飼料;
　　二是當飲水和飼料中含有多量硝酸鹽時，應在飼料中加碳水化合物。
　　2.治療
　　立即應用特效解毒劑美藍或甲苯胺藍，同時應用維生素C和高滲葡萄糖。1%美藍液(美藍1克，純酒精10毫升，生理鹽水90毫升)，每千克體重0.1--0.2毫升，靜脈注射;5%維生素(260一100毫升，靜脈注射;50%葡萄糖液300~500毫升，靜脈注射。此外，向瘤胃內(nèi)投入抗生素和大量飲水，阻止細菌對硝酸鹽的還原作用。

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牛的亞硝酸鹽中毒是一種常見病例，特別在青飼料豐富的季節(jié)多發(fā)。所以再就樓主的這個話題，補充一篇文章在這里：


                               牛硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒

    【概述】
　　硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒是由于采食富有硝酸鹽的飼草與飼料引起，在臨床上以可視粘膜發(fā)紺，呼吸困難等急性貧血性缺氧為主征的中毒性疾病。本病也發(fā)生于牛。在歐洲、美國、澳大利亞和亞洲等地區(qū)和國家，很早就有過奶牛飼喂玉米、燕麥類草料發(fā)生中毒的報道。以日本資料來看，本病多發(fā)生于梅雨期和秋季季節(jié)，即在每年4～6月份和10～12月份，以及翌年1月份有集中發(fā)病的趨勢。

    【病因/病原】
　 主要是由于飼喂或采食富含有硝酸鹽的草料，尤其隨著奶牛業(yè)的集約飼養(yǎng)和家畜所排泄尿多作肥料施用，使土壤中硝酸鹽含量增多，生長在這些土地上的飼草和飼料，如燕麥草、苜蓿、草莓葉、甜菜葉、包心菜、白菜、野莧菜、甘薯藤、蕪菁葉、菠菜以及大麥、黑麥、燕麥、高梁、玉米及其青貯等都含有較多的硝酸鹽，從而導致硝酸鹽中毒的發(fā)生，日益增多。
　　使飼草和飼料中富含硝酸鹽的決定性條件有：
　 （1)在肥沃的或施用家畜糞尿，以及氮肥的土地上生長的飼草和飼料，如禾本科作物處于生長早期階段。
　　 (2)日照不足(陰雨天)以及鐵、銅、鉬、磷、硫、錳等元素缺乏時，由于生長在這類土地上的植物進行光合作用受到影響，使植物中硝酸鹽不能轉(zhuǎn)化為氨基酸，使硝酸鹽蓄積量增多。
　　 (3)施用除莠劑(2，4—D等)過后，使植物中硝酸鹽含量相應地增加。
　　 (4)飼料搭配不當，尤其是缺乏碳水化合物的足夠比例時，則易使硝酸鹽變?yōu)閬喯跛猁}。

     【流行病學】
　　使飼草和飼料中富含硝酸鹽的決定性條件有：
    （1)在肥沃的或施用家畜糞尿，以及氮肥的土地上生長的飼草和飼料，如禾本科作物處于生長早期階段。
　 (2)日照不足(陰雨天)以及鐵、銅、鉬、磷、硫、錳等元素缺乏時，由于生長在這類土地上的植物進行光合作用受到影響，使植物中硝酸鹽不能轉(zhuǎn)化為氨基酸，使硝酸鹽蓄積量增多。
　 (3)施用除莠劑(2，4—D等)過后，使植物中硝酸鹽含量相應地增加。
　 (4)飼料搭配不當，尤其是缺乏碳水化合物的足夠比例時，則易使硝酸鹽變?yōu)閬喯跛猁}。

　 【發(fā)病機理】
     本病是在短期內(nèi)采食大量含有硝酸鹽飼草和飼料引起的亞硝酸鹽中毒。其發(fā)病機理是隨飼草和飼料進入瘤胃內(nèi)的硝酸鹽，由于其中具有硝酸鹽還原酶的大腸桿菌和梭狀芽孢桿菌等微生物群的還原作用，產(chǎn)生大量的中間代謝產(chǎn)物—亞硝酸鹽和羥胺，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。亞硝酸鹽等經(jīng)瘤胃壁吸收進入循環(huán)血液中可使其中氧合血紅蛋白(2價Fe)氧化為高鐵血紅蛋白(3價Fe)，即高鐵血紅蛋白血癥。正由于高鐵血紅蛋白具有與氧強大的結合力而不能釋放出氧，使血紅蛋白喪失攜帶氧的作用，最終導致全身組織細胞急性缺氧，呈現(xiàn)可視粘膜發(fā)紺和呼吸困難等重劇癥狀，結局窒息(死亡)。健康牛的高鐵血紅蛋白限量只保持在全血紅蛋白的0．7%～10%，若增加到30%～40%時呈現(xiàn)嚴重的中毒癥狀；若增加80%以上時便會發(fā)生窒息(死亡)。當硝酸鹽含量占飼草或飼料干物質(zhì)量的0．2%以上時可導致中毒，尤其泌乳性能越高的則呈現(xiàn)中毒癥狀越明顯。

    【病理學】
　　尸檢所見血液凝固不良，呈黑紅色，但暴露空氣中經(jīng)久不能變?yōu)轷r紅色。全身血管擴張。胃腸粘膜充血、出血。氣管粘膜出血，肺瘀血。心臟有點狀出血，肝、脾臟瘀血、腫大。膽囊膨大，其中充滿稀薄狀膽汁。腎臟充血、出血。

    【癥狀】
　　凡是連續(xù)幾天或更多時間飼喂富含硝酸鹽飼草和飼料的牛群，多數(shù)的在無任何征兆中突發(fā)中毒(一般在采食過后2—4 h發(fā)病居多)，經(jīng)過短暫，結局又多為急性死亡。當大群牛飼養(yǎng)情況下，往往有幾頭牛同時發(fā)病，但在癥狀上卻因個體間而有輕重的差異?！　?病牛精神沉郁，茫然呆立，不愛走動，當強迫運動時步態(tài)蹣跚、不穩(wěn)。食欲不振，甚至廢絕，反芻停止，噯氣也大大減少，伴發(fā)程度不同的瘤胃臌氣，從口角流有大量涎水(混有泡沫)，磨牙，呻吟，尿量減少而尿頻，同時呈現(xiàn)腹痛、下痢等癥狀。重型病牛全身肌肉震顫，四肢無力，不能站立多被迫橫臥地上，在陷入虛脫狀態(tài)后1～2 h內(nèi)死亡。體溫一般無明顯變化，有的體溫多降低，呼吸淺表、促迫，進而呈現(xiàn)呼吸困難。心搏動增強，脈數(shù)170次／min，脈細而弱，頸靜脈怒張，可視粘膜發(fā)紺，乳房和乳頭淡紫或蒼白(貧血性)，妊娠母牛多發(fā)生流產(chǎn)。

    【診斷】
　　實驗室檢驗 血液學變化 血凝不全，呈巧克力色，紅、白細胞數(shù)增多，血紅蛋白含量升高。淋巴細胞數(shù)減少，嗜中性白細胞數(shù)增多。血氧分壓(PO2)降低(死亡病牛降低到60％以下)。血液中硝酸鹽、亞硝酸鹽，以及高鐵血紅蛋白等含量均增多，隨病情發(fā)展三者間呈平行地增減。血氨、血糖等含量也增多。肝功能 溴磺酞鈉清除試驗，當高鐵血紅蛋白含量在35%以上時，其潴留值降低。尿液變化 尿蛋白、尿糖檢驗均呈陰性。診斷 根據(jù)發(fā)病病史的調(diào)查、臨床癥狀的觀察，以及實驗室檢驗的結果可建立病性診斷。如有飼喂富含硝酸鹽飼料的病史，癥狀中的血液呈黑紅色(高鐵血紅蛋白血癥的特征之一)，可視粘膜發(fā)紺，呼吸困難和急性窒息(急性貧血性氧饑餓)，以及實驗室應用二苯胺法檢測飼草、血液、胃液、尿液和胸、腹水等呈硝酸鹽陽性。在類癥鑒別診斷上，應與尿素中毒、氫氰酸中毒以及有機磷農(nóng)藥中毒等，加以區(qū)分。

    【治療】
　　只要做到及早確診，及時合理地治療，即便重型病例也可望康復。但延誤治療時機的多半結局死亡。藥物治療多用氧化還原劑—美藍(亞甲藍)制劑，應用生理鹽水或5%葡萄糖溶液制成4%美藍注射液，劑量：按9 mg／kg體重，靜脈注射。在這里應提及注意的是劑量和濃度問題，有的學者主張在應用美藍制劑宜小劑量、低濃度，即便在治療過程中藥效有些不足時，也可再次靜脈注射，禁忌應用大劑量、高濃度。其原因是在應用其小劑量、低濃度時，先經(jīng)輔酶I作用，變成白色美藍時，白色美藍可將高鐵血紅蛋白還原為氧合血紅蛋白，起到治療效果。若大劑量、高濃度時，尤其當輔酶I不足以使其全部還原為白色美藍時，則過多的美藍卻成為氧化劑，便發(fā)揮其氧化作用，使氧合血紅蛋白再氧化為高鐵血紅蛋白(與亞硝酸鹽作用一樣)，起到中毒致病作用。也有的學者對上述的理論持否定態(tài)度。除應用美藍制劑(特效解毒藥之一)外，尚有甲苯胺藍制劑，劑量：按5 mg／kg體重，配成5%甲苯胺藍注射液，進行肌肉或靜脈注射。據(jù)臨床實驗結果表明：其還原高鐵血紅蛋白的速度比美藍制劑的還原要快37%，這有利于危重病例的緊急搶救。維生素C制劑，具有使高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白的效果，劑量：按5～20lng／kg體重，靜脈注射。此外，還可進行對癥療法，如尼克剎米、樟腦油等藥物，酌情分別用于興奮呼吸中樞和強心等治療目的。

    【防治措施】
　　預防關鍵是清除所有的含硝酸鹽成分的飼草和飼料，以及有效地制止硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽過程等。
　 (1)在種植飼草或飼料的土地上，限制施用家畜的糞尿和氮肥，以減少其中硝酸鹽含量。
　 (2)對含有硝酸鹽飼草和飼料，在飼喂量上要嚴格控制，或只飼喂硝酸鹽含量低的作物(禾本科牧草除外)，或谷實部分，或與無硝酸鹽飼草和飼料混飼。至于病?；蝮w質(zhì)虛弱犢牛應禁飼喂上述的草和料更為安全。
　 (3)飼喂富含碳水化合物成分的飼料，并添加碘鹽和維生素A、維生素D制劑。
　 (4)應用四環(huán)素飼料添加劑(30~40 mg／kg體重)，或金霉素飼料添加劑(22 mg／kg體重)，可在2周內(nèi)有效地控制硝酸鹽轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽的速度。

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