動物免疫抑制產(chǎn)生的原因及防治措施

中科Chock

免疫分為細胞免疫與體液免疫。細胞免疫的作用在于它能進一步處理被抗體作用過的抗原，終而清除;另一方面，它能產(chǎn)生一系列的組織細胞的效應(yīng)，溶解細胞，清除病原。細胞免疫發(fā)生的首要條件是抗原被巨噬細胞吞噬，經(jīng)該細胞處理過的抗原可激活T淋巴細胞，方可發(fā)生后面的一系列的組織細胞效應(yīng)。
    體液免疫的作用在于對抗原發(fā)生沉淀、凝集，形成復(fù)合物，以便作細胞免疫處理。體液免疫的發(fā)生同樣需要經(jīng)巨噬細胞處理的有效抗原，激活T淋巴細胞，由T細胞再激活B淋巴細胞，才能產(chǎn)生抗體。
    可見，巨噬細胞與淋巴細胞是細胞免疫與體液免疫的關(guān)鍵細胞，它們無論是數(shù)量上減少還是功能上受損，都直接影響免疫功能。
    免疫抑制是臨床多見的病理現(xiàn)象，對養(yǎng)殖業(yè)危害嚴(yán)重。免疫抑制是由于免疫系統(tǒng)受到損害，導(dǎo)致機體對抗原的應(yīng)答能力下降，對疾病的敏感性增強的一種免疫異常狀態(tài)，是免疫系統(tǒng)遭到破壞而造成的臨時性或永久性免疫應(yīng)答功能障礙，從而導(dǎo)致動物對疾病的敏感性提高。
     免疫抑制性因素通過損傷免疫組織器官或影響免疫細胞活性，干擾抗原的遞呈，抑制或阻斷免疫抗體的形成等途徑引起機體抗病能力下降或免疫應(yīng)答不完全，造成低致病力的病原體或弱毒疫苗也可能感染發(fā)病。

    產(chǎn)生動物免疫抑制的原因
    病毒性原因
    許多病原微生物既可導(dǎo)致畜禽機體器官組織發(fā)生病變，又可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生明顯的免疫抑制，造成雙重危害。在養(yǎng)豬業(yè)，導(dǎo)致免疫抑制的疫病比較多見，如豬瘟病毒可導(dǎo)致胸腺萎縮，B淋巴細胞減少;豬繁殖與呼吸綜合征病毒可損傷免疫系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，尤其是肺泡巨噬細胞，是豬繁殖與呼吸綜合征病毒主要的繁殖場所，最容易被破壞，從而導(dǎo)致免疫抑制性豬肺炎支原體感染，淋巴細胞產(chǎn)生抗體的能力下降，肺泡巨噬細胞對病原的吞噬和清除能力下降，導(dǎo)致呼吸道免疫力減弱;豬附紅細胞體感染能致使豬紅細胞被大量破壞，導(dǎo)致免疫抑制; 豬流感病毒(SIV)主要侵襲豬呼吸道上皮細胞，并在此大量增殖，最終導(dǎo)致上皮細胞脫落、壞死以及肺部嗜中性粒細胞浸潤，阻塞呼吸道并損傷肺組織;圓環(huán)病毒(PCV)主要在單核及巨噬細胞中復(fù)制，在巨噬細胞介導(dǎo)和分裂素誘導(dǎo)下，明顯抑制淋巴細胞的增生，引起機體的免疫系統(tǒng)損傷，從而干擾正常免疫功能，造成免疫抑制，PCV還可誘導(dǎo)B淋巴細胞凋亡，造成體液免疫無應(yīng)答; 偽狂犬病毒(PRV)可在單核細胞與巨噬細胞內(nèi)復(fù)制，并損害其殺菌功能;豬巨細胞病毒舊名為包涵體鼻炎病毒(PCMV)能改變宿主的防御機制，尤其是抑制T淋巴細胞的功能。在豬群中抗體陽性率可高達90%，眾多研究證明，它們對豬體的免疫抑制作用是無可置疑的;豬細小病毒(PPV)在肺泡巨噬細胞和淋巴細胞內(nèi)復(fù)制，并損害巨噬細胞的吞
噬功能和淋巴細胞的母細胞化能力，導(dǎo)致豬的免疫抑制。
    在養(yǎng)禽業(yè)，能夠?qū)е旅庖咭种频囊卟∫矠閿?shù)不少，如傳染性法氏囊病毒會引起法氏囊萎縮，B淋巴細胞數(shù)減少，抗體分泌受到抑制；發(fā)生傳染性法氏囊病的雞群，接種其他各種疫苗都不會出現(xiàn)免疫應(yīng)答，對各種疾病的抵抗力也顯著下降;網(wǎng)狀內(nèi)皮增生癥病毒感染后，大部分病禽不產(chǎn)生抗體，且對新城疫弱毒疫苗和新城疫、禽流感滅活苗的抗體反應(yīng)均受到抑制;馬立克氏病病毒(MDV)以淋巴細胞為靶細胞，引起淋巴細胞發(fā)生變性壞死、溶解和轉(zhuǎn)化，從而造成感染雞發(fā)生免疫抑制。 另外，MDV在法氏囊、胸腺和脾臟等免疫器官組織的淋巴細胞和巨噬細胞等靶細胞中增殖，可降低其機能活動，也是發(fā)生免疫抑制的原因之一;禽白血病病毒主要侵害淋巴細胞，造成免疫抑制;雞傳染性貧血病毒(CIAV)感染雛雞后主要侵害骨髓造血組織和胸腺、法氏囊等淋巴組織，引起造血功能免疫功能障礙。早期感染CIAV的雞只對多種疫苗的免疫反應(yīng)下降，從而降低雞群對多種傳染病的抵抗力;呼腸孤病毒可損害巨噬細胞，造成免疫抑制;傳染性法氏囊病病毒(IBDV)能嚴(yán)重損害雞的中樞免疫器官法氏囊，即使致死率低的毒株也會引起法氏囊萎縮，并造成嚴(yán)重的免疫抑制。

    細菌性原因
    比如豬傳染性胸膜肺炎(APP)定居于扁桃體并黏附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬細胞迅速吞噬或吸附并產(chǎn)生ApxI、ApxII和ApxIII毒素，這些細胞毒素對肺泡巨噬細胞、肺內(nèi)皮細胞及上皮細胞有潛在的毒性，使豬只產(chǎn)生免疫抑制;豬支原體肺炎(MPS)主要感染呼吸道，損傷纖毛和上皮細胞，改變了肺泡巨噬細胞的吞噬功能，使豬只產(chǎn)生免疫抑制;弓形體在宿主體內(nèi)繁殖的過程中，大量的免疫細胞受到了弓形體的損害，破壞機體的免疫系統(tǒng)，最終導(dǎo)致免疫抑制;鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌可改變中性粒細胞的功能，使殺菌力減弱，從而造成豬的免疫抑制。

霉菌毒素
    Pier與Pichard等上世紀(jì)80年代證實黃曲霉毒素、單端孢霉素類的烯T-2毒素和蛇形毒素DAS、赭曲霉毒素A都可使豬產(chǎn)生免疫抑制。研究表明，吸收低劑量的霉菌毒素，會使法氏囊、胸腺、脾臟等器官萎縮，巨噬細胞受到毒害并使其不能吞噬病原微生物，導(dǎo)致畜禽免疫抑制，接種疫苗后反應(yīng)強、效果差，增加疾病感染的幾率和治療的難度;吸收高劑量的霉菌毒素，則會導(dǎo)致畜禽中毒發(fā)病甚至死亡。藥物性原因研究證明，鏈霉素、新霉素、卡那霉素、四環(huán)素、糖皮質(zhì)激素等藥物或?qū)游矬w內(nèi)抗體的形成有抑制作用，或?qū)、B淋巴細胞的轉(zhuǎn)化有明顯抑制作用，從而影響免疫效果。